Kul att läsa din presentation.

Hur reagerar dina kurskamrater och lärare på ditt matval?

Trevligt med presentation.

Tack Goliath, då förstår vi dina inlägg bättre.

Jag skulle vilja kalla det för att du äter en "liberal LCHF av hälsoskäl" och det är väl jättebra eftersom det är det du behöver och mår bäst av. Jag inser inte varför du skulle äta vare sig LCHF eller strikt LCHF om vi nu använder definitionerna.

LCHF är en individuell kostform där var och en finner sin egen väg. Det är därför jag alltid varit emot matplaner typ veckomenyer i veckotidningar. Får jag bestämma kommer det aldrig att förekomma i LCHF-magasinet.

Vi som verkligen är metabolt sjuka (jag har själv ätit fettfritt á la WeightWatchers mellan 1977 och 2005. Aldrig köpt smör, bara köpt vispgrädde till tårta osv) måste verkligen ha en väl definierad LCHF för att det skall fungera. Jag skulle öka i vikt om jag äter det du beskriver.

Det finns en annan stor skillnad och det är kroppens förmåga att göra av med energi. Jag läser med avundsjuka om din träning. Dit har jag aldrig kommit. Jag har aldrig ens lärt mig springa och tror inte jag någonsin sprungit mer än några 100 m i sträck. Självklart har min kropp tagit skada av det i längden, men det kan jag ju inte gräma mig över nu vid 56 års ålder. Jag får bara gilla läget och utgå i från de förutsättningar jag har.

Hej Goliath!

Kul att få lära känna dig lite bättre! Nu förstår jag dina komplicerade frågor och inlägg lite mer.

Lycka till med din utbildning

Oj, du är ju riktigt "rippad" fett på 9% är inte illa

Var på jorden befinner du dig?

Hej Goliath!

Kul att läsa din presentation, lycka till med utbildningen!

Vad ingår i utbildningen mtp att den är så lång?

#1

Det är lite blandat.. De flesta är skeptiska.. Men tror kanske det är enklare att försvara en diet när man har sixpack under t-shirten tyvärr…

Jomen det fungerar nog på dig som är så vältränad, men på vanligt folk fungerar det nog inte lika bra.. tror jag de tänker?

Grejen är väl egentligen att det fungerar med lite olika upplägg på olika mäniskor, grejen är väl bara att man måste tänka på att allt fler får problem med hög glykemisk belastning.

Och hade bara ätit riktig mat från början är det inte så säkert att de hade hamnat i den sitsen alls?

Tack Pasi :)

Fin mail margareta!!! Vill lära mig mer om er som är metabolt sjuka!

Tackar Karin!

Dufva, jag klagar inte :) :)

Tack Beate!

@ Mimlan,

Första året är medicin. De nästa 2 åren är mycket biokemi, matvarekunskap, sjukdomslära, hjärt kärlsjukdom, kommunikation, statistik/studier och annat relaterat till kost och sjukdom.. De sista 2 åren blir inriktning. Jag kommer välja klinisk (sjukhus), speciell fetmautbildning eller idrott.

@ zepp,

Ja, så kan det vara.. Ja, alla är vi ju olika.. Och det verkar vara mycket som spelar in på aptitregulering, glukostolerans fetma etc. Och det är många variabler som kan variera hos olika individer som tex ASP, insulin, PPAR alfa-beta-gamma, ghrelin, leptin, SREBT-1, LPL, HSL, inkritiner, inflammationsfaktorer etc etc etc… Håller med dig om att det säkraste är troligen att hålla kolhydratintaget moderat och lågglykemiskt från starten för att undgå att successivt utveckla resistns mot insulin och den onda cirkeln som utlöses..

Hej goliath!

Jag skriver i din tråd så kan vi ha vilka diskussioner som helst utan att någon behöver bli irriterad.

Det är jag som har startat och är Sajtvärd för det här forumet MargaretaA (maggan) är en helt annan person som med ansvar för helt andra forum - bara så att alla missförstånd kring det är utredda.

Det min Medarbetare magma skrivit om vad vi har för ambition med forumet - att finna en fristad för oss som tillämpar LCHF "eller annan form av kolhydratreducerad kost" - stämmer utmärkt. Vi ägnar oss åt hjälp-till-självhjälp för de personer som vill pröva LCHF utifrån egna erfarenheter om att det fungerar - oavsett hur.

Din fråga om VARFÖR i den långa tråden om UFO/Fakir missade jag helt pga rubriken. Vi har haft så många trådar med den rubriken och de brukar handla om att samla likasinnade för att starta en Fakir/UFO-kur. Jag själv är helt mot dessa "kurer" eftersom de för mig är bantning som är något jag själv uppfattar som tillfälligt och därför brukar jag bara låta dem passera. Jag äter i det närmaste UFO för jämnan (livsstil till skillnad mot kur) och avviker jag landar jag på 20-25g kh för det mesta och något gyllene undantag per år kan det bli mer. Så har jag hållit på i 4-5 5 år nu och mår alldeles utmärkt.

Jag har själv myntat uttrycket UFO (<5g), som är en gradskillnad mer kh än "Skaldemans fakir" (0-2g). För mig är vissa saker livskvalitet - tex grädde i kaffet och det får inte plats i fakir, därför lyckades jag aldrig med fakir fullt ut. Jag är inte rädd för fett och jag äter mer kcal per dygn (om nu det är intressant) vid UFO än jag gör vid normal LCHF eftersom fettet har fler kcal/g. Hur jag vet det? Flera års matregistrering. UFO för mig innebär 79-80E% F och 20E% P. Normal LCHF 75E% F,  20E% P, 5E% K

Jag vet ett du söker en förklaring till VARFÖR Fakir/UFO fungerar. Jag har inga bevis och är ingen forskare, men jag har en teori som du kan testa och se om den håller.

De flesta människor som äter LCHF gör det från början av viktskäl. De lider av ett sug som är förskräckligt och det förekommer anekdoter som berättar hur de tagit bilen mitt i natten för att köpa godis. Med LCHF förändras den här bilden. Så långt håller du med om att det har med BS/glukos/insulin att göra. När du tar dig ytterligare ner på BS/insulin-skalan så får du bättre effekt.

Jag har som det nämnts tidigare i "dina trådar" extremt svårt att gå ned i vikt. Det kräver UFO/Fakir. Jag nollade kolhydraterna en period på 3 månader (ja det var en bantningskur i mina ögon) förra året och gick ner 8 kg. Dvs bevis för att jag KAN gå ner i vikt. JA jag åt fler kcal per dygn enligt det jag beskriver ovan (jag matregistrerade inte hela tiden, men kontrollräknade vissa dagar när jag införde ny mat).

VARFÖR det fungerar? Min teori är att kroppen inte störs av mat lika ofta. När man nollar kh har man noll sug och knappt lust att äta under förutsättningen att det man äter är 80E%F-20E%P i fördelning. (Jag räknar inte ev kh i ägg och lever när jag nollar.) Det går alldeles utmärkt att äta två gånger per dygn, med bara vatten där emellan. Mats Forsenberg (bor på Cypern) som är en stor "nollare" äter enligt egen utsago bara en gång per dygn.

Man kommer helt enkelt in i en annan "mode" som Sten Sture Skaldeman kallar "fettbrasan brinner".  Brasan släcks väldigt lätt (nu pratar jag om oss som är oerhört insulinresistenta) när man tillför i det här fallet "skräpmat" dvs grönsaker och annat som faktiskt inte är essentiellt som protein och fett är. Fett och protein tycks inte släcka fettbrasan så länge proportionerna är tillräckligt höga avseende fettkvot (80-20). Det protein man äter är inte tillräckligt för att dra igång någon insulinproduktion, men tillräckligt för att förse muskler och annan vävnad med byggnadsmaterial.
Kalorimängden är helt ointressant så länge man äter sig mätt och inte mer. Äter man mer, är det inte "kcal" man går upp av utan att proteinmängden blir så stor att överskottet drar igång insulinproduktionen.

Som sagt - ingen vetenskap bara en teori. Starta gärna en forskning, det vore intressant att se om teorin håller.

Tack för fint skriven och intressant läsning!

Jag har tittat en del på olika musförsök på fetma och är absolut öppen för att man under vissa omständigheter kan gå ned i kcal men upp i vikt och motsatt.. Edwin Astwoods begrepp "internal starvation" ekar i huvudet på mig :) Och jag tror det kan vara möjligt att vissa måste på ufo/fakir för att minska, inte pga att de i samma sväng reducerar kalorierna men pga den faktiska reduktionen av kolhydrater. Jag tror dock att de enda som har glädje av ufo/fakir för den extremt låg kolhydratmängden är de som har extremt dålig glukostolerans. Som du verkar ha utifrån det du skriver. Folk som inte har metabolska störningar som insulinsensitivitet tror jag går ned i vikt på UFO mest pga kalorireduktion och inte kolisarna i sig. Jag tror många kunde ha ett kosthåll som är närmare sina preferanser om de insåg att det är kalorierna de minskar på och inte de 9g kolhydraterna. Men detta är bara egna spekulationer.

Så det var du som startade denna sidan ja.. KUL!

Jag bantade en gång på en diet som gick ut på 800-1000 kcal utan att gå ner.

#12  Folk som inte har metabolska störningar som insulinsensitivitet tror jag går ned i vikt på UFO mest pga kalorireduktion och inte kolisarna i sig.

Frågan är om det finns några utan metabol störning som behöver gå ner i vikt - normalt beror just viktproblem på metabol störning i någon form (insulinresistens, stress, sköldkörtelproblem), alternativt att man ätit en diet med för högt GL/GI (i förhållande till den genetiska betingelsen).
Men visst är det nog så att det endast är de riktigt insulinresistenta som har direkt vinning av fakirvarianter, de med mildare insulinresistens får samma effekt (samma låga insulinnivå) med mindre kolhydratreducering.

Angående genetiken: Själv så var jag pinnsmal som liten unge, då jag åt en kost med mindre andel kolhydrater, kanske runt 30E%, medan jag svällde upp till en ballong på mycket kort tid då bröd och saft/läsk introducerades i kosten (kolhydratnivån steg till runt 40-45E%… fortfarande mycket lägre än SLVs rekommendation).

Vi med stor andel jägargener (t ex finska män) behöver inte speciellt mycket hög-GI i kosten för att det ska bli "för mycket".

OT - Hur fortlöper ditt överätande-experiment?

Tillför den här artikeln dig något?
Är det så att vi skall glömma begreppet kaloristyrd viktreglering och istället inrikta oss på hormonellt styrd viktreglering?

@ Pasi.

Jag håller med om att många överviktiga har starkt nedsatt insulinresistens. Men långt ifrån alla har det i någon större grad. Så för många tror det räcker långt med att reducera KH intaget från tex 350g till 20g för att slippa insulininducerad viktökning. Jag tror det bara måste vara de som har extremt dålig glukostolerans som märker skillnad på 5-10g..

Då antar jag att du har väldigt låg glukostolerans så att även ett moderat KH intag leder till att du får mer cirkulerande insulin under större delar av dygnet än normalt?

Det är intressant hur vi verkar ha olika utgångspunkt i metabola egenskaper.. Jag har tänkt en del på min egen metabolism. Jag har ganska tur där. JAg tål det allra mesta verkar det som. Min vikt och mentala hälsa är i stort sett oförändrad om jag äter 70 E% KH eller 5 E%. Jag märker heller inga övergångssymptom från högt till lågt KH intag som många nadra.. Det verkar som om samspelet mellan betaoxidation och glykolys i mina celler är vädligt bra tunat.. Varför är det så? genetiskt? Kanske.. Jag har en mor och syster som är lite överviktiga men en far som är normalviktig. Miljö och uppväxt? Kanske.. Jag var turlig nog att ha en mor som avskydde allt av färdigmat. Så alla måltider under min uppväxt lagades av scratch. Jag skonades därför från mycket raffinerade KH och var många realtivt lågglykemiska kolhydrater som användes och massvis med grönsaker. Det var altid en kött/fisk källa i alla måltider. Hon har dock alltid haft lite fettskräck så det var mycket lättprodukter och sparsamt med fett. Detta har fått mig att undra varför jag verkar ha så lätt att gå över till fettdrift från kolhydratdrift och varför begge system verkar funka så bra i min kropp? Mamma var en karriärskvinna och hade inte tid att stå hemma och baka och laga mat hela dagen. Så det blev iblant relativt få måltider per dag. Ibland kunde middagen och kvällsmat bli en och samma måltid. Jag tror detta ledde till att mitt energiintag under min uppväxt var ganska varierande och låg flera gånger i den lägre nivåen vilket resulterade i en ofta upregulering av betaoxidationen under stora delar av dygnet. Kanske dessa jämna skiften mella glyklyse drift och betaoxidation under mina barnår har lett till att jag idag hanterar begge modeller såpass bra och inte känner några övergångssymptom som många andra?

OT, vilket överätande experiment tänker du på? Hänger inte helt med :)

@ Margareta,

Tack för länken :)

Jag tror att både kalorier och hormoner spelar in här. Och i begge scenarion gäller som jag ser det oxå termodynamiken.

Exempel 1:

Hos en person med låg glukostplerans där en moderat mängd KH i kosten leder till kroniskt eller under stora delar av dygnet höjda nivåer av glukos och insulin, så ser jag det som logiskt att fettdepåerna oxå är låsta under stora delar av dygner (pga insulinets hämning av hormon snesitiv lipase) och lagring av fett är stimulerat (pga aktivering av LPL i fettväv och deaktivering i muskelväv). Detta skulle då kunna leda till som Edwin Astwood sa på 60-talet och som Taubes och andra fört vidare idag, "internal Starvation", där kroppens metabola väv, trots stort matintag, inte får nog mat och "svälter". Resultatet -man blir hungrig.

Exempel 2:

Men hos en frisk person tror jag inte detta gäller. De kan köra på med höga nivåer KH och sålänge Insulin och Glukagon responsen fungerar normalt går detta bra. Insulin kan vara mycket högt efter en måltid och fettinlagringen stor, men deta kompenseras av att insulinet fort sjunker efter att näringen i blodet effektivt transporterats in i cellerna och  det fett som precis lagrades i vettvävet nu oxå blir tillgängligt.

MEN, över tid kan ju en persom som äter mycket raffinerade kolhydrater utveckla ett tillstånd som i exempel 2 och kan därför inte hantera kolhydrater som friska. Så därför är jag positiv till at rekommendera även friska att äta moderat till lite kolhydrater och hålla dem lågglykemiska..

#16 Jag tänker på det experiment vi diskuterade i en av dina "kaloritrådar".

@ Pasi.

Ahhh! hehe.. nu är jag med.. Jag har sökt hos utbildningsdepartementet men fick tyvärr avslag ;) Får kamouflera experimentet som ett statinförsök med troligt fördelaktiga resultat för statin bruk och kontakta Pfizer.. ;)

Men, detta med att man har högre insulin nivåer under större delar av dygnet när man är insulin resistent och att detta skulle leda till att en större del av energin man äter slussas in i vettväv och orsakar att övrigt metabolt väv svälter, det förutsätter att muskelväv är insulinresisten mens fettväv inte är det? För om fettväv hade vart insulinresistent så hade ju inte Hormon Sensitiv Lipase (som håller fettet i depoerna och stimuleras av insulin) hämmats av insulin. Och då hade inte fettets låsts fast i depåerna.

Någon som har några tankar om hur detta hänger ihop?

Mnjae.. med risk för att ha fel så vågar jag postulera att det är just resistensen som håller upp både blodsocker och insulinnivå.. det går åt mer insulin under längre tid för att göra samma sak som hos friska sker postprandialt.. typ som mest under två timmar med topp ungefär en timme efter måltiden.

Här har du en ny studie som handlar om ialafall delar av problemet.

Du får gärna hjälpa mig att disikera den .. huruvida den handlar om just det du frågar om.. vilket jag tror!

"Adipocyte lipid turnover, however, is strongly related to conditions with disturbed lipid metabolism. In obesity, triglyceride removal rate (lipolysis followed by oxidation) is decreased and the amount of triglycerides stored each year is increased."

"Lipid removal rate is positively correlated with the capacity of adipocytes to break down triglycerides, as assessed through lipolysis, and is inversely related to insulin resistance."

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature10426.html

Jag konkluderar lite fritt utifrån vad jag tidigare läst att hela den lipolytiska mekanismen blir nedreglerad.. kroppen kör inte en process på full fart om den sällan eller alldrig används!

Dvs kroppen blir så van/skicklig på att lagra och cellerna lever på den glukos du stoppar i munnen, men samtidigt skyddar cellerna sig internt från för mycket glukos genom att disallokera GLUT4  så att enda vägen för insulinet att bli av med de toxiska blodsockernivåerna till fettcellerna.. men de är oxå resistenta så DNL ökar och insulinet ökar ännumera för att man inte skall bli sjuk/skadad… typ?

Man lever ur hand i cell så att säga, blodsockret åker jojo, man får ständiga cravings på mer att äta.. fasten man har hur mycket energi som helst lagrat, men de processer som skall sköta detta är så underdimentionerade att de inte hinner med.. innan man står där med händerna i kakfatet.

@ zepp,

Ja, jag håller med om det.. Insulin resistens i muskel = högre blodsocker, insulin resistens i lever = okontrollerad glykoneogenes = högre blodsocker.

Tack för studien. Jag ska läsa den imorn eller måndag och återkomma! God helg! :)

Eh.. Hormonkänsligt Lipas (LIPE) bryter ner triglycerider till fria fettsyror i fettväven!

Och hormonerna det är känsligt för är adrenalin och katekoleminer.. det som hindrar dessa är Insulin.

"LIPE is activated when the body needs to mobilize energy stores, and so responds positively to catecholamines, ACTH, and negatively to insulin. Previously, glucagon was thought to activate LIPE, however the removal of insulin's inhibitory effects ("cutting the brakes") is the source of activation."

http://en.wikipedia.org/wiki/Hormone-sensitive_lipase

Så summan av kardemumman är att med kroniskt förhöjdt insulin ligger bromsen på hela tiden.

Här hittade jag en rätt bra samanfattning av problemet.

http://www.thefullwiki.org/Internal_starvation

@ zepp,

Ja, vi är enige där.. Hormon sensitiv lipase (eller LIPE) finns i fettväv och har som uppgift att bryta ned TG. LIPE hämmas av insulin. Så om fettvävet är insulinresistent betyder det att det hela tiden bryts ned TG och fettsyrenivåerna i blodet blir kroniskt högt… Det är ju det motsatta av att depåerna är fastlåsta?

Intressant att läsa din presentation Goliath! 

och Trist Margareta #11 om du har blivit sammanblandad med mig 

Men Margareta är ju nu ett av Sveriges vanligaste kvinnonamn….

Hej, då är vi här av ungefär samma anledning, jag har ett bmi på 18 och min fett % ligger på 11, efter en månad på lchf ska jag kolla hur jag ligger igen.

MNjae.. att fettväven  är insulinresistent betyder inte att LIPE inte påverkas av insulin, det betyder troligen mer att GLUT4 inte aktiveras, men antagligen att Lipoprotein Lipas ökar sin aktivitet i fettcellerna.

" Lipoproteinlipas i fettvävnad stimuleras av insulin medan enzymet i muskelvävnad hämmas av insulin."

http://sv.wikipedia.org/wiki/Lipoproteinlipas

Insulinresistens innebär att insulin inte lyckas sänka blodsocker genom att aktivera GLUT4, vad jag förstår, behöver altså inte betyda att det inte påverkar andra mekanismer?

@ zepp,

Är du säker på det?

Jag tror insulinresistens även påverkar fettvävet genom att LIPE inte längre hämmas av insulin lika mycket. Då får vi i tillägg till hög glukos, även mycket fria fettsyror i blodet. Detta leder på sikt till fettlagring i annat väv än fettväv vilket tros påverka insulinsensitiviteten negativt. Detta tror jag är en av orsakerna till att tex fettlever är så vanligt bland diabetiker?

Näe.. jag är inte säker på det alls.. hade lite hoppats på att du skulle kunna reda ut det hela.

Men en sak kan vi vara rätt säkra på, insulinresistens betyder att cellen skyddar sig, alternativt är skadad, så att inte GLUT4 aktiveras.

Det är den klassiska bedömningen, dvs insulinet verkar på GLUT4 via receptorer på cellens membran.

Sen så kan GLUT4 dras in, när cellen är fulltankad av energi, antingen fett eller glukos, oavsett insulinets signaler, det handlar då om att cellen inte kan härbergera hur mycket energi som helst, utan att det uppstår Steatosis, som i förlängningen kan förstöra cellen.

Fettceller har ju en annan möjlighet att undvika sprängning/chirros, de ökar i antal.

Vad jag tror det handlar om är att Insulin verkar hämmande på Lipolysen, men iomed att antalet fettceller ökar abnormt som respons på hög glykemisk belastning och hög insulinnivå för att skydda andra celler från steatosis, så till slut hamnar antalet fettceller på en nivå där insulinets hämmande effekt inte längre räcker till, alternativt pancreas inte längre kan producera mer insulin, så tippar allt över mot en katastrof, där blodsocker inte längre kan hållas på rimlig nivå och fettet inte längre kan hållas kvara i fettcellerna.. man får kronisk diabetes.

Får förloppet fortskrida med hög glykemisk belastning, man sätter in insulin.. då ökar trycket ännumera på cellerna, man går upp mer i vikt, steatosen ökar, så även i pancreas, insulinproducerande langerska öarna drabbas och kan reduceras via chirros, osv.

Till slut så har man ett icke revesibelt tillstånd, där cellernas signalsystem är trasigt, pancreas kan inte längre tillverka normala mängder insulin, man blir beroende av att tillföra insulin utifrån.. ofta leder detta vidare mot det sk normalförloppet, med skador på andra organ.

Här har du en förenklad bild av Insulin signaling patway, i cellen!

Har du doktorerat i ensymologi kanske du kan tyda ut något.

Iallafall, klart och tydligt framgår att det påverkar olika saker, genom kaskader av signalvägar, dvs det e nästan helt omöjligt att veta vad som kommer att hända.

http://www.genome.jp/kegg/pathway/hsa/hsa04910.html

Tror iallafall att min hypotes om allokering av GLUT4 kvarstår.. däremot hur det påverkar det andra låter jag vara osagt.

Men.. och detta är då en intressant fråga.. ponera att GLUT4 signaling är störd, vilket ledet till högt blodsocker, högre insulinutsöndring, typ hyperinsulinemi.. hur påverkar detta de andra signaling patways.. eller rättare sagt, om vi förutsätter att de fortfarande fungerar, vika konsekvenser får det för cellen?

… det förutsätter att muskelväv är insulinresisten mens fettväv inte är det?

Fettväven blir normalt inte speciellt insulinrresistent (ref Good Calories, Bad Calories av Taubes) - dess insulinkänslighet regleras mer av aktuell blodsockernivå och ev av fettcellens fyllnadsgrad, kan jag tro.

@ Zepp och Pasi

Återkommer till er om detta inom några dagar.. Är helt swamped i skolarbete för tillfället.. :)

@ Zepp,

Jag håller med dig om allt gällande GLUT4 och glukostransport. Men jag tror även insulinresistens drabbar fettväv på det sätt att det inte längre klarar att hämma HSL eller LIPE. Detta medför att Triglycecider bryts ned och fettsyror läcker ut i blod och skadar andra vävnader genom ökad lagring. Ökad lagring av fetti andra vävnade än fettväv tros leda till ökad insulinresistens.. Och tex fettlever…

Jag gjorde ett snabbt google sök för att se om jag hittade någonting som stödjer det jag säger om insulinresistens i fettväv och hittade fort detta från Stockholms Diabetesförening:

"Fettcellerna drabbas också av insulinresistens, men i fettväven innebär det att insulin inte kan bromsa nedbrytning av fett, vilket leder till att fettsyror (triglycerider) stiger i blodet och kan skada kärlen och lagras i levern, som tar skada. Insulin stimulerar dock tillväxt av fettcellerna även vid insulinresistens."

Intressant är den sista meningen, att "insulin fortfarande stimulerar tillväxten". Det betyder att LPL troligen responderar normalt på insulin och transporterar fett in  fettvävet.. Troligen mer än vad som släpps ut…

@ Pasi,

Ja.. Jag läser oxå flera platser att fettväv inte blir insulinresistent.. Kanske det är så att LIPE slutar påverkas av insulin och därför hela tiden bryter ned fettväv så att det blir höga nivåer efttsyror i blod, medans LPL fortfarande fungerar och fraktar fett in?Men om det ska vara kroniskt höga nivåer fettsyror i blod måste ju det betyda att det bryts ned med fett än det lagras.. Och då borde inte fettdepåerna öka, utan snarare minska.. Och hypotesen var ju just att man blir feta pga att insulinresistens leder till ökar lagring av fett och fastlåsning… (tänker högt här altså).. Vad förvirrat det blev…

Här har vi en studie om att insulin resistens i fettceller leder till att det endocannabinoida systemet (belöningssystemet som kan påverka oss att äta mer) rubbas:

diabetes.diabetesjournals.org/content/57/5/1262

Det Endocannabinoida systemet (EC-systemet):

http://sv.wikipedia.org/wiki/Endocannabinoida_systemet

#34 Det blir förvirrande då man inte har mer än några få pusselbitar (nån enstaka process eller hormon), och försöker gissa resten (helst så det sammanfaller med rådande paradigm).

Det är naturligt att fett släpps ut ur fettcellerna kontinuerligt, men under fasta ska detta tas upp av t ex muskelceller, vilket håller nere nivåerna i blodet.
Jag tror effekten med högt fastevärde beror på en kombination av faktorer - fett släpps ut ur fettcellerna (lättare ju mer överfulla de är), levern producerar fett och släpper ut i omloppet, samtidigt som förbrukarceller inte kan ta upp det (pga förhöjt fasteinsulin). Överfulla fettcelller är inte heller så glada i att ta upp fett om man inte höjer insulinet rejält - men det sker ju var tredje timma för flertalet på tallriksdieten. 
Att försöka gissa alla mekanismerna bakom detta är svårt - vi vet för lite om kroppens reglersystem, som är mycket invecklat.

#35 Vad gör inte forskare för att få finansiering!?
Belöningssystemteorin förklarar inte varför insulinresistenta får minskad muskelmassa och sk piprensarben - speciellt om de håller tillbaka ätandet. Den enklaste förklaringen är oftast den rätta (muskelcellerna svälter).

Men hur stämmer då detta in med teorin som de flesta som har läst typ matrevolution eller GCBC sitter igen med? "vi blir feta för att vi äter för mycket kolisar som gör att vi blir blir insulinresistenta som ger oss högre insulinnivåer över längre tid vilket lagrar fett och låser fast fett". (Förenklat).

I själva verket verkar det som att det motsatta händer i fettväv vid insulinresistens. Varken LPL eller HSL (LIPE) responderar på insulin vilket leder till att fett varken lagras eller låses fast, tvärtom får vi konstant och stor nedbrytning av fett.

Detta skrev Keith Frayn (som bla har förtattat läroboken Matabolic Regulation) i 2001:

Adipose tissue in obesity becomes refractory to suppression of fat mobilization by insulin, and also to the normal acute stimulatory
effect of insulin on activation of lipoprotein lipase (involved in fat storage). The net effect is as though adipocytes are ‘full up’ and resisting further fat storage. Thus, in the postprandial period especially, there is an excess flux of circulating lipid metabolites that would normally have been absorbed by adipose tissue. This situation leads to fat deposition in other tissues.

#37 Visst kan det vara så att viss insulinresistens inträder även för LPL osv, men knappast motsvarande den som inträffar hos förbrukarceller - annars skulle ju insulinresistenta bli extra smala (om nu inte flaskhalsen är nåt annat är klart).
När fettcellen är tillräckligt full (det handlar ju om en balans/jämnvikt) så svarar den sämre på insulin, den får svårare att ta emot mer fett, och om inte förbrukarceller kan ta upp denna energi så samlas den nog lite här och var, samt cirkulerar lite i väntan på bättre sysselsättning.

Balansen beror förövrigt på fyllnadsgrad, fett i omlopp och insulinmängd - detta försökte jag föklara med tråden Energibalans … även om det kanske blev lite rörigt!?

Ja… Det måste vara nått sånt… Jag har oxå tänkt i banorna att kanke olika väv blir resistena i olik ordning.. Eller kanske olika receptorer? Om tex muskelväv blir resistent innan fettväv så kan det oxå förklara varför man fick ökad lagring och låsning av fett vid insulin resistens.. Eller om Glut4 blev resistens innan LPL + HSL.. Fast då hade ju glukostransporten in i fettväv varit nedsatt oxå vilket kanske hade försvårat inlagringen av fett eftersom glycerol skulle saknas i fettcellen?

Det börjar bli komplicerat eller hur?

Iallafall tror jag man skall skilja på en del saker, insulinresistens är oförmågan att allokera GLUT4 för att sänka blodsocker med normala insulindoser.. kan vi vara överens om det?

Vilket inte behöver innebära att insulinreceptorerna inte fungera, de verkar, men andra mekanismer hindrar allokeringen.

Signalen går fram, men signalkedjan kan brytas av flera olika saker.. tex kronisk diabets, där är kedjan skadad, eller rättare sagt någon komponent som skall vidare befodra signalen är förstörd.

Cellen är redan fulltankad av energi, en intern broms slår till för att skydda cellen från steatosis.

Olika celler reagerar olika på Insulin, tex uppregeleras LPL i fettceller, men nedregleras i muskleceller, jag har alldrig läst något om att signalen inte går fram till LPL eller HSL.

Fettceller skyddar sig mot steatosis, chirosis, nekrosis genom att bli fler, vilket ger mer GLUT4, mer insulinreceptorer, mer utrymme att lagra på, men kräver oxå mer insulin.

När antalet fettceller överskrider pancreas förmåga att producera insulin, räcker inte insulinet för att hålla allt överskott på plats.

Dessutom händer olika saker i fettceller, leverceller och muskelceller.

Kroppen regelerar med enkla men robusta mekanismer, vid intag av en måltid stiger insulin för att lagra överskott och muskelcellerna skall främst använda glukos.. efter ett tag sjunker blodsockret och därmed insulinet, vilket leder till ökad glukagonutsöndring.

Vilket gynnar glykogenolys i levern för att stabilisera blodsockret samt hydrolys i fettväven för bidra med fett som energi, med mer NEFA nedregleras GLUT4 i musklerna och fettväven, för att hushålla med glukosen,

Hjärnan och glukosberoende vävnad använder inte GLUT4, utan mest GLUT1 som inte är insulinberoende, vilket då skulle leda till att glukosen blir mer reserverad för dessa.

Är man obes och insulinresistent inträffar andra saker, man har som regel kroniskt förhöjda insulinnivåer, (hyperinsulinemi) insulinet mäktar varken med att hålla ner blodsockret eller fettet i fettcellerna; LPL är nedreglerat i musklerna, samtidigt som NEFA hindrar GLUT4 att allokeras, man blir orkeslös och muskelcellerna indikerar energibrist, hjärnan aktiverar aptiten, man äter mer, ett ekkorhjul, där muskelcellerna lever av det glukos man tillfälligtvis lyckas få in via GLUT1.. det krävs ett högre tryck på dessa.