Gissningslek om hönan eller ägget kom först?

Det är väl knappast fruktsamt att redovisa vad man tror? Vi har i alla fall kunnat konstatera att man får lägre blodsocker och lägre insulin av att inte tillföra kolhydrater, och att det påverkar uttagen ur fettdepåerna. Var energibalansen kommer in ser jag som sekundärt, eftersom det har visat sig vara en oframkomlig väg till stabil vikt och god hälsa att försöka kontrollera intagen energi.

Sedan kommer viktigpettrar med titlar som professor och liknande med sina gissningar, och då applåderar pöbeln trots att det vetenskapliga underlaget saknas.

Jag kan tänka mig att det behövs forskning på området, och jag ställer gärna upp som försökskanin på att äta fettrik kost med låg halt av kolhydrater.

Det är nog en tvistefråga fortfarande om hönan kom före ägget!

Vi får se vad nýare forskning kommer fram till.

Det e ju lite mer komplicerat än inout och insulin, bland annat bör man ta  hänsyn till tilgängliga GLUT i olika former och vad som är huvudbränslet för cellerna.. dvs kostens påverkan på metabolismen och hur frisk den är.

Iallafall, vid kroniskt förhöjda insulinnivåer, antingen av fel kost eller metabolt syndrom, så lär det bli himla svårt att utvinna varesig fett eller glukos ur förvaringsväv.

På längre sikt leder det till steatosis och chirosis, och om så sker i viktig vävnad så är fara o färde.

# 2 och 3.

Ja, det blir kanske ett hönan eller egget scenario.. Tror vi lämnar det :)

Ja, insulin isolerat sätt leder till lagring av fett och fastlåsning av depåer. Men jag kan inte förstå hur högt insulin och kaloriunderskott kan hänga samman? Som jag ser det är de oförenliga. Även den största gottegrisen kan inte ha högt insulin dygner runt? Speciellt inte om han ligger i kaloriunderskott.. Såfort näringen fråd blod har transporterats in i cellerna så sjunker ju insulinet oavsett hur högt den var väl? Eller har insulin en väldigt lång halveringstid? Mellan måltiderna kommer glukagon dominera och det lagrade fettet kan frigöras och användas till energi.. Detsamma gäller nattestid.. Så at the end of the day förstår jag inte hur, som så många beskriver, de kan äta minimalt med kalorier men fortfarande gå upp i vikt och förklara allt med att de få kalorier de åt triggade insulin. En sådan person borde inte ha mycket insulin mestadelen av dygnet (såvida inte insulin har väldigt lång halveringstid) och därför inte ha fastlåsta depåer.. Dessa sakerna är oklara för mig.. Det är som ett skavsår..

Insulin har en halveringstid på någon minut så det är produktionen av insulin som är kärnan där!

Här har du ett extremt exempel.

Tabell 1  Vekt og utdrag av svar på fastende blodprøver

Mai 2006

Mai 2007

Mai 2008

S-glukose (mmol/l)

4,3

4,4

5,0

S-HbA1c (%)

6,1

4,8

4,8

S-C-peptid (pmol/l)

3 939

1 288

676

S-insulin (pmol/l)

667

74

29

Vekt (kg)

265

140

97

http://tidsskriftet.no/article/1921420

Geez.. Imponerande framgång!

Vad var det du sa en gång tidigare, zepp, om att cellerna svälter trots att man äter gott om näring pga insulinet transporterar en stor del av näringen till fettdepoerna sodå inte når de metabola cellerna? Orkar du förklara deta en gång till för mig och gärna måla upp nått enkelt exempel? Gärna ett litet hypotetiskt kaloriräkenskap oxå..

Extremexempel är extremexempel, men kan förklar en hel del ändå, även om inte allt!

Insulinhypotesen är en av mekanismerna som förklarar vad som händer i kroppen, sen finns annat oxå, typ dopamin och belöningssytemet.

"Cellerna är slutförbrukare av enegin, men om denna alldrig når dina arbetande celler svälter de fasten du har fullt med energi i dina depåer"!

Och då lär de skrika till hjärnan.. ät mer vi är hungriga, och då äter man mer, få kan övermanna hjärnan!

Ja, men jag kan inte förstå hur detta händer? Ökat insulin ökar ju även transport av näring till de arbetande cellerna. Och när det är tomt på näring i blod så dominerar ju glukagon över insulin och fettdepåerna är inte längre fastlåsta ??

Eller så leder de kroniskt höga insulinnivåerna till att energin bli låst och du blir jävligt hungrig.

Det är altså nivån av insulin i blodet som styr hur mycket glukagon som utsöndras.

Annars så är det som du säger, vid måltid skickar insulin in energin i olika celler, och när insulinnivån sjunker så ökar glukagon som en respons på detta och energin i depåerna frigörs.

Glukagon har främst verkan i levern och ökar Glykogenolys och Glukoneogenes.

Lipolysen i fettcellerna påverkas främst av sänkta insulinnivåer, då insulin hämmar de mekanismer som ständigt vill bryta ner triglyceriderna.

Så för att lipolysen skall komma igång krävs låga insulinnivåer, normalt med Adrenalin, kortisol och andra kolekateminer.

Nu är det ju som så att alla processer pågår hela tiden, skillnaden är om inlagring eller uttag dominerar över dygnet.

För o göra det ännumera kolmplicerat, så kan det i vissa ställen pågå uttga medans på andra ställen dominerar inlagring.

Tex är bukfett väldigt reaktivt, medans underhudsfett inte släpper lika lätt.

Risken med mycket bukfett är då att man kan få höga blodfetter och högt blodsocker.. samtidigt.. tyder ofta på metabolt syndrom.

Ja. Vi är eniga om makanismerna.. Det är just därför jag tycker det är någonting som inte stämmer med alla dessa anekdoter om folk som legat lågt i kalorier och ändå gått upp i vikt. Detta kan liksom inte skyllas på insulinet eftersom insulinet, som vi fastslagit i denna tråd, inte kan vara dominerande över dygnet i kaloriunderskott. Det är ett logiskt fel eller jag som missat något. ??

Det enda jag kan se logik i är hos en insulinresisten, förutsatt att det är så att glut receptorerna i fettväv är mindre resistenta än i överig metabol väv. MEn är det så?

En annan sak.. är insulinnivåerna kronisk höga hos en insulinresistent över hela dygnet? till och med under natten? Altså har högt insulin och samtidigt högt blodsocker pga aggressiv glykoneogenes på natten ?

Resistensen är främts i GLUT4 vad jag förstår och de finns nästan bara i musklerna har jag för mig.. eller om de bara var fler där?

GLUT1 finns iallafall alltid i alla celler och de är inte insulinberoende.

Kaloriöverskott kan man ha och underskott samtidigt.. allt gäller ju att det når de arbetande cellerna.. gör de inte det har man ett internt underskott.

Likaså vid fysisk ansträngning då kan kaloriunderskott uppstå i vissa muskler, som ett resultat att det inte hinner transporteras och processas till ATP i rätt mängd.

Det är rätt svårt att överhuvud taget lista ut sitt energibehov, ännu svårare att beräkna hur mycket man får i sig.

Det som är ett energiunderskott för den ene kan vara ett underskott för den andre.

Näe, man skall nog inte skylla allt på insulinet, det går förmodligen bra att äta sig tjock utan insulinresistens och vi kan lagra fett utan högt insulin oxå, tex ASP.

Glut4 finns rikligt i muskel och fett väv.

Men hur får man detta interna underskott? Tänker du hos insulinresistenta? Och att insulinresistensen drabbar muskelväv i större grad än fett och därför blir näringen transporterad in i fettväv men inte muskelväv? Och därför kan folk uppleva att de äter mindre än tidigare men fortfarande gå upp i vikt? Det är logiskt. Men är det så det är??

Och hos icke-insulinresistenta ser jag ingen logik eller möjlighet hur man kan äta mindre kalorier men ändå gå upp i vikt.

Jag får inte ihop detta och det börjar går ut över min sömn..

Altså vi kan vara överens om att det med kalorier stämmer i stora drag!

Om någon väger 100 kg äter 1000 Kcal och går upp i vikt på det så antingen kan de inte räkna, eller har väldigt dåligt minne eller så har de en väldigt ovanlig metabol sjukdom.

Talar vi om kronsikt förhöjda insulinnivåer som den Norska damen, så är det en ovanlig sjukdom.

Insulinet har räddat henne från döden, dock har hon hela tiden varit hungrig och inte fören Hexeberg tog henne under sina vingar så kunde tillståndet reverseras.

Jag är altså lika förvånad som du om någon lever på 1000 Kcal och går upp i vikt!

Jag skulle inte ligga sömnslös som du om någon åt 1800 Kcal och gick upp i vikt, det finns andra orsaker till sådant oxå, typ hypotyreos!

Det är väl den totala resisstensen som skapar de kroniskt höga insulinnivåerna, då få GLUT4 vill släppa in något.. då lär man även ha ständigt höga blodsockernivåer.

Med ett sådant kroniskt tillstånd så lär man även få en rätt hög Denovo lipogenes.. och så fort man fått ner blodsockret någotsånär så blir man hungrig igen.. ekorrhjul med andra ord.

Hej!
Har försökt att följa den här intressanta diskussionen, men är inte riktigt säker på att jag helt hängt med.

Dock slår mig följande - Kroppen sänker sin ämnesomsättning när den inte får tillräckligt med energi, så om en överviktig person äter 'för lite' kalorier kan kroppen mycket väl vägra ge ifrån sig lagrat fett. (Tänker på exemplet ovan med 100 kg/1000 kcal.) Kanske kan kroppen t o m spara (lagra) lite "för säkerhets skull"?

Om jag har fattad det rätt så bildar De Novo Lipogenes (DNL) fettsyror vid brist på fett i kosten.

Kolhydratrik kost ger en insulinstimulerad DNL och fruktos stimulerar också DNL. Fruktos-DNL ger mer mättade fettsyror i membraner och är associerat till diabetes typ 2, ökad trombocytaggregation (trombocyternas förmåga att bindas till varandra vid skada och bilda en plugg) och lågt kolesterol, LDL och HDL. Dessa kan i viss mån omvandlas till enkelomättade av desaturaser (ett enzym som styr förlängning av fettkedjor., men mycket begränsat.

Om man då har en hög insulinnivå  så ökar mängden av mättade fetter i membranen och de omättade minskar. Mer mättade fettsyror i membraner ger då insulinresistens och då blir det som ett ekorrhjul med ökade fettdepåer. Det borde då vara oberoende av hur mycket/lite kalorier man äter.

Fettrik sockerfri kost däremot minskar DNL och progress av bla arterioskleros. Tex hjärtinfarktpatienter har lågt kolesterol, LDL och HDL och ofta insulinresistens.

Jag har själv ett konstaterat metabolt syndrom och har bantat med Nutrilett  800 Kcal om dagen och inte fått något som helst resultat. Kroppen vägrade släppa ifrån sig ett endaste kilo utöver de tre första som antagligen var vattenkilo. När jag sedan gick över till VV så började jag i sstället att gå upp. Jag var då helt förtvivlad och trodde att jag kommer aldrig att kunna äta "vanlig" mat igen, Det var innan jag upptäckte LCHF ska jag säga.

Jag tycker också att de här diskussionerna om hur kroppen funkar är väldigt intressanta. Jag har inget att tillföra teoretiskt, men är inte övertygad om att det där med in och ut är så enkelt. Ett par exempel:

• en jobbarkompis, som för ett antal år sedan slet med några överflödskilon. Varje lunch var en hög med rivna morötter enbart, hon tränade mycket. Inget hände förrän vi fick en friskvårdssatsning på jobbet, med kostföreläsningar. Hon fick rådet: Ät mer! Det funkade. Det var inte LCHF.
• mikaelj länkade en gång till en kille som beskrev på sin blogg att han fördubblade sitt kaloriintag under en period. Inget hände med vikten. Vad han åt minns jag inte.
• jag har träffat en person som berättade att hon gått upp i vikt på …jag tror det var cambridge-metoden. Men LCHF funkade.

Läste nyligen Gary Taubes nya bok. Den nämner att djur som ska gå i ide lägger på sig fettvikt oavsett om de har mycket att äta eller för lite.

Men det enda jag kan säga med bestämdhet är att jag inte vet säkert hur det funkar.  Det är ju i o f s ett steg på vägen.

# 14

Som jag ser det kommer vi inte undan termodynamikens lag -altså att energi kan inte försvinna, bara omvandlas.. Och i kroppens fall så blir all energi som inte förbrukas, omvandlad till lager i kroppen.

För att man ska gå ned i vikt måste förbruk vara större än intag. Detta kommer vi inte undan hur vi än vänder och vrider på saker..

Om nån på 100kg äter 1000 kcal och inte går ned i vikt så är det troligen nått alvarligt fel på personen. Personen måste ha skruvat ned sin basalförbränning otroligt mycket och personen ligger troligen helt stilla hela dagen. Personen funngerar nog allmänt mycket dåligt. Hos en frisk normalt fungerande person är detta en omöjlighet. På 1000kcal finns det ingenting att "lagra för säkerhets skull" Hormonbilden stödjer inte lagrande oavsett hur mycket snabba kolisar personen stoppar i sig. Insulinen kommer vara lågt och glukagon kommer dominera. Fettlagrena är inte alls fastlåste och ingenting kan lagras.

Stephan Guyenet har precis kommit med inlägg om det här med insulinkänslighet/resistens.

"The idea that insulin acts on fat cells to promote obesity requires that insulin suppress fat release in people with more fat (or people who are gaining fat) to a greater extent than in lean people.  As I have written before, this is not the case, and in fact the reverse is true.  The fat tissue of obese people fails to normally suppress fatty acid release in response to an increase in insulin caused by a meal or an insulin injection, indicating that insulin's ability to suppress fat release is impaired in obesity (1, 2, 3).  The reason for that is simple: the fat tissue of obese people is insulin resistant."

Fat Tissue Insulin Sensitivity and Obesity

# 15

Tack för fin post!

Jag förstår inte riktigt hur detta kan vara oberoende av hur mycket kalorier man äter. Vid ett lägre kaloriintag minskar ju insulinresponsen under dygnet och glukagon ökar.. I energiunderskott dominerar glukagon över insulin som leder till tömning av fettedepåerna. Detta är oberoende av om man åt kolhydratrik kost eller inte när man åt. När näringen är transporterad bort från blodet så försvinner insulinet direkt (halveringstid på några minuter)..

# 18

tack för spännande post! Ska läsa länken!

#19

Vid insulinresistens så försvinner inte insulinnivåerna utan ligger kvar på förhöjd nivå. Värdet följer inte vad man äter eller om man inte äter. Jag hade skyhöga nivåer trots fasta på mer än tolv timmar och då även ett förhöjt blodsocker. Jag har inga värden på hur det var innan jag började med LCHF, men enligt läkaren troligen mycket högre.

Goliath, har du varit inne på träningslära. se och kollat vad de skriver?

Bla recenseras Gary Taubes bok.

Det härliga är att allting de säger backas upp av studier. Finns det inga studier så vet man inte utan då tror man och de är väldigt tydliga med det.

De redovisar vilken forskning som de facto finns om bla viktnedgång. Min favorit är studierna om hur dåliga folk är på att både uppskatta hur mycket de äter och hur mycket de tror sig förbränna vid en viss aktivitet.

För min del är det väldigt uppskattat. Jag struntar i om det är professorer eller amatörtyckare som tror något, jag vill veta vad som är styrkt sedan drar jag mina egna slutsatser av det.

# 1 Saken är väl den att den enda forskningen som finns pekar på att dieten spelar ingen som helst roll för viktnedgång, utan det är just den förhatliga energi in- energi ut som gäller för friska och ickemedicinerande människor. Sedan kan man ju börja märka ord och klaga på studierna i sig men finns det ingen vetenskaplig back-up så får vi allt vänta på att fler studier genomförs innan vi drar några tvärsäkra slutsatser.

# 20,

Ja, men insulinresistens är en helt annan femma. :)

Apropå termodynamikens första (?) lag.

Hittade ett inlägg av Piltson på Docs blogg (polemik gentemot dietisten (?) Ingrid Larsson):

"Denna strävan att klara sig utan iakttagelser blir ödesdiger för Larsson, eftersom den termodynamiska grundsats hon åberopar gäller universum i stort och inte kan tillämpas på separata system, som tar emot bränsle och avger energi. Människokroppen är ett sådant system, eftersom den tar emot föda och avger muskelenergi. En som skrivit ett standardarbete om termodynamik, Richard Feinman, har uppmärksammat detta i flera sammanhang, se t.ex. här: http://nmsociety.org

Detta förklarar varför överviktsterapi som bygger på "energibalans" fungerar så dåligt (högst 5-10 procent av kroppsvikten enligt S. Rössner, klicka på "piltson" ovan), medan metoder som bygger på näringsämnenas fördelning kan vara dramatiskt mera effektiva.

Detta har förbigått Larsson, eftersom hon tror att man kan bedriva vetenskap utan iakttagelser."

Min teori är att "överviktsterapi som bygger på energibalans" inte fungerar eftersom deltagarna inte följer den.

Det ser vi ju här inne också. Hur många det är som tycker det är svårt att "följa" LCHF och som "fuskar" stup i kvarten.

Det är heller inte speciellt ovanligt att folk här inne inte går ner i vikt, börjar dra ner på kalorierna för att sedan gå ner.

Precis som jag själv just nu får göra eftersom det har blivit lite för mycket av det goda och byxorna börjar spänna… Och då ska ni veta att jag enbart äter "riktig" mat men lite för mycket för att det är så himla gott.

Och jag har nog svårt att gå ner i vikt för att jag inte får i mig tillräckligt mycket mat… Är inte sugen på mat så jag tvingar i mig mat ett par gånger om dagen. Ska väga och mäta i morgon - är det ingen neråtgående trend så får jag ta mig mig en funderare på annat upplägg…

#21 Nej det jag inte. Är inne och kollar upp det nu.. :)

Nja, hade jag varit du hade jag nog struntat i att äta tills jag blev hungrig. Finessen med LCHF, som jag upplever det, är att kroppen käkar av fettdepåerna och då blir man mindre hungrig. Onödigt att tvångsmata den då…

Det är inte ovanligt att man binder lite vätska under viktminskning, det är därför man jämt ser rådet att inte väga sig. Det du förlorar i fett kan fyllas på med vätska som släpper efter ett tag.

Nu när jag bestämt mig för att gå ner lite så är jag jättenoga med att inte äta förrän jag är riktigt hungrig och jag lagar ingen jättegod mat.

Döm om min förvåning när det tog nästan ett och ett halvt dygn innan jag blev så pass hungrig att jag ville äta. Sedan dess, det var i måndags, har jag bara behövt äta en gång om dygnet.

Hur mycket jag gått ner? Inte den blekaste, men byxorna börjar sitta bättre igen.

Jag kan fortarande inte släppa lagen om termodynamik och att kcal in/ut spelar roll.

Men jag har helt klart nyanserat hur jag tänker kring detta efter de veckorna jag varit härinne.

Jag tänker att in/ut teorin är ofrånkomlig. är det ett överskott i systemet så lagras det och är det ett underskott så minskar vi i vikt.MEn denna teorin behöver inte utesluta andra teorier som tex insulinteorier a la Taubes.

Därimot ser det ut som att man inte borde angripa problemet från ett in/ut perspektiv.. Hur ska man kunna veta vad man förbränner?

En annan sak jag ofta ser härinne är att folk upplever att de har legat på svältdiet och fortfarande inte gått ned i vikt eller tom gått upp. Tidigare hade jag svårt för denna tanke men nu börjar jag se en helt del plausibla teorier om hur det kan bli så. Men dessa teorier avfärdar fortfarande inte termodynamiken eller in/ut tänkandet tycker jag.. För det handlar fortfarande om att indivividen i dessa tillfällena anpassat sin förbruk till intaget (den har ju inget annan val precis). Och då har vi en en nedgång i förbruk. Bara för att man en gång i tiden har räknat sig fram till sitt energiförbruk och vid ett annat tillfälle äter under det men fortfarande går upp i vikt, så behöver inte det betyda att in/ut inte gäller. Det kan ju betyda att den nya dieten tvingar fram ett lägre förbruk.

Jag märker att jag har väldgit mycket enklare att förstå dessa saker när jag vänder på kausalitetet som Taubes pratar mycket om. Altså, varför blir vi feta? är det för att vi äter för mycket och rör oss för lite? Nej. Vi äter för mycket och rör oss för lite för att vi blir feta. Och vi blir feta av hormonella orsaker.

Jag gilar teorin om att man kan ha en hormonell status som gör att en stor del av näringen går in i fettdepåer och därför inte når fram till annat väv vilket gör att annat väv fortfarande svälter och man blir hungrig och äter mer och går upp i vikt. (Detta betyder inte att kcal in/ut inte gäller. De kcal som slussas in i fett vilket knappt är ett metabolt väv kan anses som en reduktion i kcal in. Lättare om man tänker sig fettdepåerna som påsar som sitter utanpå kroppen).

Men för att jag ska kunna sova måste jag förstå hur den hormonella bilden leder till fetma hos friska personer. Och jag får inte alla pusselbitarna att passa ännu… Hos insulinresistenta är det många fler pusselbitar som passar..

Den teori jag tror mest på är beteende/beroende-betingat snarare än bara hormonellt (t.ex. insulin.). Vi har dock många typer av beroende, t.ex. alkolism, mat, rökning, droger, sex, överträning m.fl. Alla har olika bieffekter och har man t.ex. ett ätarberoende så brukar man gå upp i vikt. Men handlar då beroendet i grund och botten bara om kolhydrater och insulin? Nej långt därifrån.

Alla har vi olika bakgrund och alla har någon form av last i bagaget från sin uppväxt, barndom, miljö och liknande. Beroende på hur man reagerar på t.ex. stress, dödsfall, mobbning, avsaknad av aktiviteter, tråkigt jobb, brist på pengar, Depression m.m. så tar man ofta till med ett av beteendena ovan. Återigen så har detta oftast ingenting med kolhydrater och insulin att göra utan det är på beteendenivå som vi gör dessa saker.

Om man inte vet var problemet för ens beteende är så kommer det inte hjälpa att kapa kolhydrater i oändlighet då man inte "fixar" problemet som man har. I värsta fall faller man tillbaka och gör "dåliga" val eller så hittar man ett nytt beroende när problemen uppstår. Detta kommer ske ända tills man vet varför man tar till mat (framförallt dålig sådan..) för att hantera ja.. vad det nu är man äter för. Därför tror jag mer på att kolla på individnivå och ändra beteendet och kosten istället för bara fokusera på kosten.

Om man letar den ENDA orsaken till fettma och diabetes, tror jag man får leta.

Vad Taubes gör att lansera en alternativ huvudhypotes som dock inte motsätter sig kaloriteoremet eller termodynamikens lagar.

Utan det gör det hela bara betydligt mer komplext då man måste väga in även hur olika kalorier påverkar homeostasen som i sin tur påverkar aptit.

Sen så har vi Martin Ingvars bok, "Hjärnkoll på vikten" som till stora delar berör belöningssytemet och dopaminerga effekter av maten vi äter och hur det förändrar vårt beteende.

LCHF handlar främst om glykemisk kontroll, vilket brukar hjälpa en del, speciellt de som redan hunnit bli insulinresistenta, men antagligen även de med beroende av dopaminkickar av maten.

På det kommer även sådant som #30 tar upp och förmodligen även sådant vi ännu inte känner till.. vi skrapar antagligen bara på ytan och ingen vet hur den moderna maten med sina tillsatser och näringslöshet påverkar förloppet.

Ja det är antagligen många faktorer som spelar in.. Att kartlägga alla är inte lätt.. Men man kan ju försöka finna den eller de 2 som verkar vara mest betydande för fetma i vårt samhälle. Med tanke på tillgängligheten av socker i vår kost samt det vi vet om insulin och andra insulin/socker relaterade hormon samt fetmautvecklingen i samhället kan det vara en god gissning att insulinhypotesen är en viktig faktor här..

Egentligen så motsätter väl inte de andra teorierna sig termodynamikens lagar heller? Tror det är lätt att uppfatta det så, men när jag ser närmare på det och tänker eefter så upptäcker jag ofta att termodynikens lagar sällan motsätts..

Bara att kunna kartlägga kolhydrat/insulinets del av kakan vore rätt bra!

Tillomed Rössner säger ju att kaloriteoremet är behäftat med en viss gummibandseffekt.

Du har väl kikat Vetskapensvärldprogramet.. där en i Moniques grupp fick frågan huruvida hon bytt ut några av de matvaror hon brukade äta.. svaret blev i stort sett alla!!

Blodsocker sjänk som en gråsten och flera kunde minska sina medeciner, och det är bara märkligt hur man kan negligera en sådan stark medecinsk effekt på kroppen.. bara utav att minska kolhydraterna.

Men som sagt.. Pågens lade ju några miljoner på förskning om hur man kan förbättra deras bröd för diabetiker.. när man egentligen borde lägga pengar på att forska om hur man utesluter bröd för diabetiker.. något är sjukt i samhället!

JAg har inte sett programmet ännu.. Men ska se det strax!

Håller med om detta med kolhydrater och diabetiker.. Pratade senast idag med en vän av mig med diabetes 1. Han ska ställa upp i en bodybuilding tävlig om en vecka och är på "deff" för att mista mest möjligt underhudsfett.. Något som är viktigt för et bodybuilder är naturligtvis att förlora minst muskulatur i deffen.. Jag frågade honom om han funderat på att köra en ketogen diet för att kunna gå ner på insulinnivåerna och om detta kunde hjälpa honom att frigöra fett? Han svarade att tanken var god men han kunde själklart inte göra det pga sin diabetes…

Typ 1 behöver sällan ligga lika lågt i kolhydratmängd som t2, då T2 oftast har en insulinresistens i botten vilket sällan t1 har.

Jo det är risken fär acidos som de kan råka ut för men bara om de tar för lite insulin.. dvs så de får okontrolerad frisättning av glukagon och fri lipolys.