jag kan tyvärr inte svaret på din fråga men sen 80 talet så verkar det som fall med alzheimers har exploderat. Känns som om det finns en koppling i det hela.

Ja det var då vi började äta mer light produkter som var sockrade samt margarinerna slog ut smöret.

Betamyloid verkar ha ett finger med i spelet - detta protein växer till runt nervtrådar och förstör deras funktion.
Betaamyloid bryts ner av samma enzym som insulin (IDE) - högt insulin kan resultera i låga nivåer av IDE och därför uppbyggnad/ökning av amyloiden.
En teori lika god som nån annan - speciellt med tanke på att det verkar finnas koppling mellan insulinresistens/diabetes och Alzheimers (ökad risk att drabbas).

Här är min personliga teori.

Alzheimers är inget annat än en insulinresistent hjärna.

När tillräckligt många celler har blivit insulinresistenta svälter hjärnan trots att glukos finns närvarande.

Glukos som inte tas upp av hjärncellerna glycoliseras istället varvid amyloida plack bildas som ett försök av kroppen att isolera skadade områden.

Så svaret från mig är Ja! LCHF förhindrar Alzheimers.

Din far skulle säkert också må bättre med en kost med mycket fett eftersom de flesta delar av hjärnan kan utnyttja ketoner istället för glukosen som inte längre når fram till cellerna vid sjukdomen.

Det verkar så. Gör en sökning på google på alzheimer's och mct, så kommer det upp berättelser och någon studie.

Ser man till det verkar det som om hjärnan hos redan sjuka mår bättre, och förbättras om den får energi i form av ketoner istället. (Mct är medium chained triglycerid, vilket är t.ex. kokosfett.)

Jag läst nånstans att Alzheimers kallas hjärnans diabetes för att det är så likt diabetes typ2 i sitt sätt att uppträda.

Dr. Newport rekommenderar speciellt kokosfett som gjorde en dramatisk förändring för hennes man.

Newport

Second opinions har också en del intressant att säga

#4 Jag tror inte hjärnan är beroende av insulin, och därför inte kan bli resistent. Men det är möjligt att amyloiden tillkommer som skydd mot högt blodsocker, som din teori menar.

Jag tycker det känns logiskt - helt enkelt eftersom hjärnan består av fett. Alltså behöver man fett i kosten för att underhålla hjärnan?! Den sen 80-talet så populära fettsnåla kosten kan bara inte vara nyttig för hjärnan. Sen om kolhydraterna har något med saken att göra, det låter jag vara osagt…

Tack för era svar ska prata med min Pappas sambo om att de ökar på fettet hoppas bara att hon lyssnar på mig. Detta får mig att gå in för LCHF kost ännu mera. Alzeimers är en fruktansvärd sjukdom.

#9 Försök introducera just kokosfett. Skriv ut det du läst på nätet om sjukdomen och kokosfettet så att hon själv kan få läsa i lugn och ro.

Min mor i Danmark fick Simvastatin när man konstaterade vasculär demens hos henne.

Nästa halvårskontrol konstaterades även Alzheimer.

Hon äter MYCKET kakor och godis och dricker fettsnål mjölk. Och mår sämre och sämre trots 'stoppmedicinen' Aricept.

Jag ser en tydlig sammanhang - men kan tyvärr inte övertyge henne eller hennes vårdare om den.

#11 Så tragiskt. Och ingen sjukvård kommer någonsin att få stå till svars för alla liv som de skadar.

Jag vet inte om det går, men det kanske skulle fungera om du fick kontakt med din mammas läkare, och att denne fick motivera behandlingen. Du kan då svara emot med studier och andra läkares ifrågasättande.

Min Pappa bor i nord Norge så det är lite vårt att via telefon påverka Pappas sambo att ändra på kosten ,skippa margarinet och ge honom cocosfett eller coccosolja. Men ska verkligen försöka.

Är de någon fler som har erfarenheter när det gäller kost och alzeimers? Eller om ni har läst om detta? Skulle vara intresant.

Jag tror i alla fall att kosten kan ha en viss betydelse. Det kan även vara vissa gifter och aluminium som kan vara en av orsakerna. Vad tror ni?

Pasi!

De tre forskarna Morris White, A Taguchi och Ellen Wartschow vid Harvard Medical School har i djurförsök visat att alltför mycket insulin skadar hjärnan och ger Alzheimerliknande sjukdom. Det har tidigare visats hos bland annat bananflugan och forskarna har på sistone visat att resultatet också gäller hos möss.

#16 Som jag skrev i #3 så är en trolig förklaring till processen (högt insulin = Alzheimers) just att IDE (Insulin Degrading Enzyme) förbrukas av insulinet och inte räcker till för att hålla nere mängden Amyloid (som man inte vet varför det bildas)… med andra ord håller jag med både forskare och dig på den punkten - men det har kanske inte nåt att göra med att hjärnan blir insulinresistent.

Sist jag läste på om ämnet verkade forskarna vara eniga om att hjärnan inte behöver insulin för att ta upp glukos, även om hjärnbarriären har insulinreceptorer, som man i dåläget påstod att man inte visste vad de användes till.

Abeta bildas från Abeta precursor protein (stort intracellulärt protein) och klipps till abeta 40 eller 42 (antal aminosyror) för att verka extracellulärt. Vad de korta peptidfragmenten har för roll i hjärnan finns ännu ingen förklaring på men antioxidant, roll för minnet osv har föreslagits.

Abeta 42 är mer benägen att bilda plack och tangles genom aggregering, alltså klibba ihop sig. Abeta-oligomerer leder till förstörda synapser, hjärnceller genom rubbad mitokondriemetabolism, kalciumreglering samt oxidativ stress osv. dessa oligomerer kallas även för ADDL (Abeta derived diffusible ligans).

Abeta kommer vare sig man vill det eller inte bilda fibriller och plack då och då eftersom kroppens system så sakta börjar slarva ju äldre man blir (efter 65 är risken för AD ca 10 % vilket ökar med åldern). Mutationer uppstår lättare och vissa kan leda till förhöja nivåer av abeta40-42. T.ex. vid mutation i presinilin 1 och 2-genen så kan överproduktion av abeta40-42 ske. Det är inte säkert att ett perfekt "rensningssystem" hjälper mot detta. Större mängd produktion abeta42 pga felklippning av proteaser kan också innebära problem. Även proteinet tau kan aggregera vid sjukdomen.

När sjukdommen väl infinner sig i första stadiet i hippocampus kommer den drabbade få svårare att skapa nya minnen, talsvårigheter förljer, problem att styra humöret efter detta och till sist radering av gamla minnen. Ca 8-10 år senare förstörs den del av hjärnan som styr hjärtats signaler.

Det är sant att IDE bryter ner både insulin och abeta men abeta bryts även ner av NEP (Neprisylin) och ECE-1. Knockar man ut NEP-genen får man extremt förhöjda abeta nivåer i hjärnan på möss. Neprilysin har en mycket stor roll när det kommer till att bryta ner ADDL.

Nu, om man fått en ökad internalisering (minskning) av insulinreceptorer, IR (och början på insulinresistens ungefär som i fallet diabetes typ 2), så kommer detta leda till en ökning av ADDLs. Mycket insulinreceptorer leder till minskade mängder ADDL då det bryts ner till monomerer av IDE (insulin degrading enzyme). IR och IGF-1R fungerar lite olika hur dom hjälper till att bryta ner ADDL.

Insulin och IGF-1 i hjärnan ökar sekretionen av IDE. Insulin ökar internaliseringen av ADDL och IGF-1 ökar "rengöringen" av ADDL från IR. AD-patienter som fått insulin har visat på kognitiv förbättring. Insulin är dock inte en lösning på detta problem utan snarare problemet självt då höga nivåer kommer nedreglera IR.

Man vill alltså ha mycket insulinreceptorer. Experiment har gjorts där man binder antikroppar till recpetorerna (blockar dem) vilket gjort att ADDL ökat. Överuttryckte man istället friska IRs minskade ADDLs. Problemet är att om man börjar bli insulinresistent (minskade mängder IRs) så kommer ADDL börja bryta ner IR också. Dom blir en aning immuna mot IR och vips har man inte mycket IRs kvar. Detta vill säga - mindre IR - mer ADDL - ännu mindre IR. En mycket ond cirkel..

Jag tror att både vid diabetes typ 2 och Alzheimers (Diabetes typ 3?) så börjar det hela med minskad mängd insulinreceptorer för att övergå till en amyloid sjukdom med bl.a. insulinresistens som följd. I fallet diabetes så är det IAPP (Islet of Amyloid Polypeptide) som aggregerar i bukspottskörtelns betaceller, och i Alzheimers ADDL i CNS.

Riskzonen för Alzheimers bör därför infalla om man konstant äter mycket snabba kolhydrater just pga den ökade risken för minskad kvantitet av insulinreceptorer. Vid övervikt (minskad mängd IR) och diabetes har man absolut en ökad risk för sjukdomen. Diabetes typ 2 vet vi kan komma i tidig ålder så redan där kan man förmodligen lägga grunden för sin Alzheimers.

För LCHF-folk lär nog inte någon större risk för AD föreligga då liten risk för minskade IR finns pga ketoner och omega 3 samt de höga nivåerna av IGF-1 i hjärnan.

Träning lär också vara skyddande pga av ökade mängder IR.

#18 Anser du att NEP-brist kan ha en roll i sjukdomsförloppet, och vad kan isåfall denna brist bero på?

Borde inte vissa lektiner, som man vet kan binda till IR, kunna bidra till sjukdomen?

Vore intressant att veta vad denna överproduktion av amyloidet beror på.

Har bara skummat vad de andra skrivit men läs i 2000-talets vetenskap om kokosolja, så har bra referenser.

#19 När man knockar ut NEP-genen på möss ackumuleras abeta i hjärnan vilket bara visar att NEP har en viktig roll i nedbrytningen. Man vet också att i AD-hjärnor minskar NEP en del. Om det är AD som orsakar bristen eller NEP-bristen som orsakar AD är svårt att veta.

Något som visat sig vara inblandat är ROS (Reactive oxygen species). 4-hydroxynonenal (HNE) är en biprodukt vid lipidperoxidation, dvs oxidativ nedbrytning av (ofta) fleromättade fetter. Denna nedbrytning initieras av ROS. HNE kan förmodligen använda NEP som substrat vilket skulle leda till minskade mängder NEP i hjärnan.

Det som skyddar mot ROS och som eventuellt skulle minska denna process är antioxidanter som C- och E-vitaminer. Men att brist av dessa skulle leda till AD är nog lite drastiskt att hävda. Däremot ketoner minskar produktionen av ROS från mitokondrierna. Kognitiv förbättring kan ju också ses hos patienter som behandlas med ketoner.

NEP och IDE är alltså de primära nedbrytarna av abeta men även ECE (edothelin-converting enzyme), ACE (angiotensin-converting enzyme) och plasmin är nedbrytare. Alla dessa är zinkproteaser och man vet att zinkbrist är mycket vanligt hos AD-patienter och gamla människor generellt. Dock kan zink även binda till abeta vilket kan leda till ökad fibrillering.

Svårt att dra några solklara slutsatser angående denna komplexa sjukdom. Det finns så mycket parametrar inblandade som spelar stor roll. ApoE (extremt viktig, har man typ 4 allelen ligger man extra mycket i riskzonen då denna visat sig fungera som patologisk chaperon för aggregering till skadlig form av Abeta), Serum Amyliod P (SAP) som skyddar Abeta genom att "coata" sig runt molekylen, Acetylcholinesteras (AChE) hjälper till att forma stabila komplex med fibrillerna när vilket försvårar rening av abeta, Laminin vilket hämmar fibrillbildning, alfa1-Antichymotrypsin (ACT), kan accelerera eller öka Abeta aggregering osv, osv… Till och med dåligt kolesterol tros kunna öka risken, statiner har ju visat minska risken för AD..

Angående lektiner, ingen aning, angående abeta-ackumuleringen så brukar amyloidkinetiken förklaras med att ett "seed" (överkurs detta men men..) kan starta nukleeringsprocessen då monomerer till en början byggs ihop till oligomerer (giftiga). En mer hydrofob och beta-formad yta exponeras vilket leder till ökad fibrilleringstakt. Denna oligomerbildning avtar då protofibrillerna bildas och dessa "för"-fibrer kan förmodligen själva bygga på med mer monomerer för att slutligen bli fullvuxna fibrer. Även oligomererna kan fungera som seeds för vidare fibrillbildning (fibrerna kan ses som stora betatäta, hydrofoba komplex som schematiskt ser ut som tvinnade rep). Monomererna har egentligen ingen skadlig effekt förrän de börjar "klibba" ihop sig. Ju mer abeta ju större chans för misfold eller molten globule som kan leda till oligomerer.

Men för att lämna det komplexa, en lågkolhydratskost, som sagt, lär förmodligen vara ett smart val om man vill hålla sig borta från denna sjukdom, ett VÄLDIGT smart val..

Kewell och några till: gud vad duktiga ni är!!!!

Åsså delar ni med er - härliga medmänniskor!

Jag ska markera och läsa era inlägg flera ggr. jag känner att detta spåret kan stämma. Förmodligen har jag något slags förstadie, hittar väldigt ofta inte rätt ord men kan göra omskrivande beskrivningar som gör att jag får hjälp att hitta det sökta ordet från den jag talar med och det tror jag är lite av beskrivning på tillståndet.l

Tack för era kloka svar. Känner att jag skulle aldrig vilja äta "vanlig" kost. Det är inte bara för rädslan för Alzeimers utan även för att mitt sockerberoende är som bortblåst.

Har gått ned 13 kilo och mår mycket bättre.

Min Pappa därimot har blivit mycket sämre kan inte sköta sig själv nu,  mycket ledsamt.

Han skulle ha fått LCHF kost för flera år sedan,   han insjuknade nog vi 58-59 års ålder han är 66 nu.