Puttar upp frågan, förhoppningsvis kan någon laborera kring svaret;)

Njaeä.. blodsockerhalten regleras inom en ganska snäv gräns, oavsett om vi äter kolisar eller ej!

Det är när man blir insulinresistent eller typ1 som det blir problem!

Vi har ett hormon (insulin) som nedreglerar blodsockret men 4 för att höja det, vilket skulle kunna tolkas som att under vår utveckling var det vanligare med kolhydratbrist än överflöd!

Det som däremot är vanligare är att olika ensymer som inte används minskar i produktion!

Tex så avtar Lactasproduktionen hos mäniskor i 4 årsåldern då man slutar dia, fortsätter man att dricka komjölk så fortsätter som regel produktionen hos en del.

Att veganer blir dåliga av att äta kött är altså ingen myt, det är en sjölvuppfyllande profetsia.. då de ensymer som krävs har en minimal produktion på grund av det dåliga ytnyttjandet!

Antar att det är lika med kolisar.. dvs mycket stärkelse lär inledningsvis passera rätt igenom till tarmbakteriernas glädje!

Intressant det där med enzymerna, har inte tänkt på det förr.

Men frågan är ju hur insulinkänsligheten påverkas av LC-kost (skillnad mellan frisk/insulinresistent)?

Har läst nånstans att glukosbelastningstester har utförts på eskimåer (länge sen) och dessa hade värden liknande diabetiker. Detta tyder på att insulinkänsligheten sänks av att utesluta kolhydrater ur kosten, för att insulinet helt enkelt inte "används". Eskimåerna har ju perfekt hälsa så länge de äter sin traditionella mat men drabbas mycket hårt av en övergång till västerländsk kost.

Samma resonemang borde vara tillämpbart på LCHF, alltså att det fungerar jättebra så länge man inte äter kolhydrater men om man ska börja om med det så innebär det att problemen blir stora.

#3 Det bör ju innebära att det inte är speciellt bra att hoppa mellan tallriksmodellen och LCHF, kroppen borde ta mer "stryk" av det.

Annika Dahlqvist har skrivit om insulinresistens och LCHF på sin blogg här. Intressant läsning.

Mycket intressanta funderingar du kommer med nikkebe. Jag har upplevt som att jag har blivit "allergisk" mot kolisar och sväller upp vid fusk, även om fusket idag är betydligt mindre än fusket på kolis-tiden.

Jag vet inte! Någonstans i mig finns en tvivlare mot LCHF, men också mot ren tallriksmodell. Jag tror kanske att vi ska hamna någonstans mitt emellan.

H. Thea

Kolhydraterna bryts ner av enzymer under matsmältningen. Äter vi kolhydrater regelbundet tillverkar kroppen dessa enzymer, skär vi ned på kolisarna minskar produktionen. Äter man sedan en stor laddning kolhydrater får kroppen problem att ta hand om dem.

Enzymtillverkningen tar ett par dagar att komma igång igen, så vill man börja äta mer kolhydrater regelbundet är det en bra idé att öka mängden under några dagar.

Man blir alltså inte kolhydratintolerant mer än tillfälligt genom att undvika kolhydrater.

Okey, det kanske kan förklara varför jag inte fortsatte svälla upp (vatten troligtvis, trots att ca 80% är kvar efter 2 veckor….) när jag fuskade helgen efter igen med lite fruktsallad. Fusk helg 1 = viktuppgång som är, ja, vaddå?. Fusk helg 2 = ingen effekt!

Men jag tycker fortfarande att resonemanget ts har är rimligt i mina ögon. Frågan är bara hur lång tid det dröjer? Generationer eller under en mansålder?

H. Thea

Fanns en del intressanta kommentarer på Annikas blogginlägg som länkades till i #5. Verkar som att insulinkänsligheten faktiskt fösämras något. Det lider man ju naturligtvis inte av så länge man håller sig till LC-kost.

Troligen så kommer alla sorters kostomläggningar att ge nånon form av övergångsbesvär medan kroppen anpassar sig.

Personligen äter jag en fettrik stenålderskost och kommer knappast över 20% kolhydrater när jag inte äter nåt spannmål. Tror att det är den bästa kosten för friska människor men att LCHF är jättebra för överviktiga och diabetiker. Jag sympatiserar absolut inte med tallriksmodellen.

Fettrik stenålderskost? Berätta mer!!!

H. Thea

Så här skriver jag på MatFrisk Blogg:

Insulinresistens anses generellt vara ett negativt och därmed oönskat tillstånd. Det håller jag inte med om, i vart fall inte utan viss debatt.

Anta att muskelcellernas insulinkänslighet ständigt är på topp. En tävlingscyklist bränner i första hand slut på sitt muskelglykogen i benen. Om man mäter hans glukosupptag ur blodet så kan man lätt konstatera att det är högt, han visar "hög glukostolerans", något som kan tolkas som "låg insulinresistens".

Men, det gäller kroppen som helhet. I armarnas muskler är glukosupptaget av naturliga skäl betydligt lägre och man kan med fog säga att där råder "relativ insulinresistens".

Min tro är att varje enskild muskelcell på egen hand reglerar glukosupptaget, men det vi mäter rör en del av en muskel eller större. I praktiken mäter man blodsockret och fäller ett omdöme om kroppen i dess helhet.

Temporär insulinresistens är funktionellt positivt för den enstaka cellen, men får inte dominera över tid, då kallas det diabetes typ 2, annars ingår det i kroppens normala och önskvärda energireglering.

Vad leder till att insulinresistensen börjar dominera? Är det en "överbelastning" avinsulinreceptorerna, en störning i signalsystemet in *till* den "växel" inne i cellen som i sin tur mångfaldigar signalen och aktiverar mängder av transportproteinet GLUT4. Eller är det en störning i signalerna *från* denna växel? Den direkta glukostransportören, GLUT4, är förmodligen oskyldig eftersom tillräcklig motion drar igång dem.

Är det ett slags "ovilja" från något annat i cellens energiutnyttjande som gör att den helst ratar glukos?

Om man som sockersjuk (diabetiker typ 2) motionerar tillräckligt så ökar glukosupptaget ur blodet. Det tolkas vanligen som att "insulinresistensen minskar", som att insulinreceptorerna på kort sikt skulle kunna återuppta sina vanliga funktioner.

Jag tror inte att det senare är fallet, istället rör det sig om att GLUT4, via någon annan anledning än signaler från insulinreceptorerna, går igång ändå. Det kan ha att göra med att glukoskoncentrationen inne i cellen sjunker under en viss nivå eller något liknande.

Vad sänker cellernas spontananvändning av glukos? Där finns svaret på varför sockersjukan uppkommer. I bakgrunden finns säkert arvsanlag i liten eller stor dos, kanske epigenetik, och (samtidig) överdrift av sockerkedjeintag.

#10 Enligt stenålderskosten får man äta kött, fisk, grönsaker, frukt, rotsaker, nötter, ägg och ska undvika spannmål, mejeriprodukter, baljväxter och alla former av raffinerade produkter.

Sen finns det vissa som förespråkar att man ska äta mest magert kött, som inte riktigt har släppt det här med att mättat fett skulle vara farligt. Troligen så var de fetaste delarna av djuren populärast för stenåldersmänniskorna eftersom de innehåller mest energi. Jag äter alltså mycket fett kött och även en del kokosfett så andelen energi från fett blir relativt hög.

Här är en bra guide.

#11 Vad sänker cellernas spontananvändning av glukos? Att insulinkänsligheten skulle minska av att inte äta kolhydrater bygger på att den glukos som finns i blodet skulle sparas till hjärnan och muskel och fettceller minskar sitt upptag av glukos genom minskad insulinkänslighet.

Konstant hög glukosbelastning leder väl till att cellerna då på olika sätt bromsar överintag av glukos vilket medför att mer insulin behövs för att reglera ned blodets glukoshalt.

Men går det egentligen att bota diabetes typ 2, alltså återbilda normal insulinkänslighet?

#12 Om muskelceller får tillräckligt med energi från fett så finns ingen anledning att blanda in glukos förrän insulin pockar på. Alltså är glukosanvändningen låg.

Inställningen att man måste "spara på glukos till hjärnan" baseras på den felaktiga åsikten att hjärnan måste få hela sitt energibehov från just glukos. Istället är det så att kroppens övriga metabolism alltid skapar det minimala "glukosåslapp" som krävs och detta oavsett du äter kolhydrater eller ej.

Konstant hög glukosbelastning leder till att alla celler som på olika sätt kan "svälja" glukos gör det så länge de bara kan. Detta för att skydda kroppen för högt blodsocker. Det är därför begynnande glukosintolerans hos 4 av 5 blivande diabetiker typ 2 bygger på sina fettlager.

Fettbildningen är alltså inte en orsak till dt2 utan ett skydd! Fettceller verkar nämligen inte försämra sin insulinkänslighet, i vart fall inte i samma utsträckning som muskelceller.

IMHO går det inte att bota typ 2 som du definierar det.

Intressant! Fettcellerna fortsätter att suga upp glukos för att skydda kroppen från skadligt högt blodsocker och därför uppstår fetma.

Men om en överviktig person återfår normal kroppsvikt borde inte insulinkänsligheten då förbättras i muskelcellerna om dessa inte längre är överfulla med glukos?

Alltså, på LCHF så är glukosbehovet så lågt, för att fettförbräningen är så hög, att insulinkänsligheten sänks något (cellerna behöver inte ta upp glukos). En naturlig anpassning alltså och inte att förknippa med sjuklig insulinresistens.

Faktiskt är det ju så att västerlänningar är något mer insulinkänsliga än många naturfolk, genom en viss mån av anpassning till spannmål och mjölk. Alltså klarar vi oss bättre än naturfolk från diabetes på en kolhydratrik kost. Men även vi blir ju mer eller mindre sjuka på en dålig sammansatt kolhydratrik kost.