Tvärtom, de små kompakta är skadliga. Alltså den kompakta LDL-kolesterolen, den fluffiga LDL-kolesterolen är inte farlig.

Den kompakta HDL-kolesterolen, Ulf-S?

Jag trodde att LDL och HDL var olika intervall för samma sorts molekyl.

Om du gör ett LDL (låg densitet) kompakt får du istället något med hög densitet, dvs HDL?

Det går inte ihop!

OK. Jag blir lätt förvirrad när det handlar om kolesterol, det ska erkännas.

Vi har väl VLDL, LDL, IDL och HDL. Av LDL:erna är det VLDL som är "fluffigt" och oskadligt som jag förstått det.

Nej.

VLDL has the lowest density, or in simple terms the lowest amounts of protein from all three types of cholesterol, making it the most dangerous as it is …

Densiteten verkar alltså vara protein. Ju mer protein (och mindre fett), desto bättre.  VLDL och LDL har lite protein och mycket fett.

Stora fluffiga LDL syftar alltså till att det är mycket protein och lite fett i.

Lite bakvänt, kan tyckas…

Hur pass "nyttigt" eller "skadligt" olika typer av kolesterol är tål för övrigt att diskuteras… Senast jag testade kolesterolet låg jag på drygt 11 totalt och jag mår jättebra!

Verkar som om fluffiga LDL bara använder sig av Lipoprotein ApoB-100 men de små LDLerna har både ApoB-100 och Lp(a)/Apo(a).
Står en del att läsa här, som förövrigt är en grymt bra sida om ämnet kolesterol…..dock inte orsaken till skillnaden mellan de olika lipoproteinerna (tror ingen vet).

Mikael,

LDL och HDL är två olika slags partiklar.

HDL = bra

Små täta LDL = dåliga

Förstår att det kan vara förvirrande!

Då vet jag!

Kände till biten om Apo-kvot, men tänkte att det ändå bara var olika benämning på identiska partiklar som bara hade olika storlek och definierades utifrån olika intervall… eller nåt. *viftar vilt med händerna*

Tack hörrni!

Men hur som helst, för att kolesterol skall kunna sätta sig i kärlväggarna (oavsett mängd) så anser de flesta att LDLn behöver oxidera….och där finns det 3 vägar - Ökad mängd fri radikaler från sockerförbränning/högt blodsocker, ökad mängd fria radikaler från immunförsvar pga infektion (min egen teori) eller att LDLn cirkulerar för länge i blodbanan (hyperkolesterolemi).
Men kanske måste den inte oxidera utan kanske räcker det att den glykolyserats av högt blodsocker…en fundering jag haft.
Sedan krävs en endotelskada/inflammation för att de skall fastna (t ex orsakade av stress, högt blodsocker, mikrober).

Ännu bättre, tack för förklaringen om varför det är farligt. Intressanta teorier!

Det är mycket troligt att jag kommer stjäla dina åsikter, sätta en Pasi-stämpel på och låtsas att jag är lika påläst som du.

Jag kan inte komma på nån vettig förklaring till varför LDL med båda lipoproteinerna (ApoB-100 och Apo(a)) skulle oxidera lättare. Kanske de cirkulerar längre i blodbanan (binder sämre till LDLreceptorer)!?