"Lågkolhydratkost vid diabetes och fetma är en fysiologisk och evidensbaserad metod"

Med andra ord, det finns sedan länge ett välunderbyggt vetenskapligt stöd för att kolhydratrik kost stimulerar till högre insulinnivåer, vilket leder till ökad fettlagring, viktökning och så småningom insulinresistens, om än i olika grad beroende på genetisk disposition och graden av fysisk aktivitet. En sådan kost leder visserligen till 5-6 procent lägre LDL-kolesterol [7], men denna riskfaktorförbättring är imaginär då inga unifaktoriella kolesterolsänkande koststudier visat mins-ta inverkan på vare sig hjärtdödlighet eller total dödlighet.

Dessutom finns det flera subklasser av LDL. Med en kol-hydratrik kost fattig på mättat och enkelomättat fett ökar antalet små täta LDL-partik-lar, den starkaste riskfaktorn i apo-B-gruppen av lipoproteiner [8]. Apo-B är i mycket högre grad korrelerat till insulinresistens och därmed kardiovaskulär risk än andra i blodet mätbara riskfaktorer [9]. Detta förklarar varför en fettfattig kolhydratrik kost ökar risken för diabetes och kardiovaskulära händelser trots att LDL minskar. Att insulin dessutom ökar aptiten är likaså välkänt från fysiologin.

Dessa fakta borde kunna omsättas i praktisk klinisk vardag om biokemi och fysiologi är att lita på. Att så också är fallet visar samtliga 13 randomiserade kontrollerade humanstudier som jämfört lågkolhydratkost med lågfettskost åren 2000-2007 enligt en färsk metaanalys [10]. Nyligen publicerades även en välgjord randomiserad kontrollerad koststudie från Israel med två års duration [11], som visade att den gängse lågfettskosten gav signifikant mindre viktreduktion och till och med försämrade blodfetter jämfört med lågkolhydratkost. Bland diabetiker sågs signifikant förbättring av glykemisk kontroll endast med lågkolhydratkost."

http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=10773%20