insulinpåslag
Man snackar mycket om saker som ger insulinpåslag (någon man såklar skyr som elden). Man menar att en för söt grönsak, några gram kolisar i en skvätt grädde eller några futtiga gram i nån sås eller för mycket av fel sorts protein sätter igång en såpass stor insulinboost att viktnedgången avstannar helt..
Vissa måste köra fakir och ufo för att hålla insulinet nede för att kunna gå ned i vikt.
Har vi något underlag för alla dessa påstånden? Är det någon som egentligen har sett en studie där man mätt insulinpåslagen hos en insulinresistent eller diabetiker och kommit fram till att varje enstaka gram räknas?
Har man sett c.peptid eller insulin över tid hos personer som äter ufo och fakir? Har man egentligen dokumenterat några skillnader av att äta 5g kolisar och 20g tex? Eller att äta 20g eller 40?
Bara undrar :)
Man måste betänka att protein också ger insulinpåslag.
Carbohydrates get a bad rap because of their effect on insulin, but protein stimulates insulin secretion as well. In fact, it can be just as potent of a stimulus for insulin as carbohydrate.
….
Some people might argue that the “low-carb” condition wasn’t really low carb because it had 75 grams of carbohydrate. But that’s not the point. The point is that the high-carb condition had nearly TWICE as much carbohydrate, along with a HIGHER glucose response, yet insulin secretion was slightly LOWER. The protein was just as powerful at stimulating insulin as the carbohydrate.
Jag tycker att det är en väldigt bra fråga, och det borde väl kanske utredas just av folk som forskar kring fetma. Att intag av kolhydrater och protein ger insulinpåslag hos den som har bra insulinproduktion, är väl alldeles klart, men i vilket förhållande det står till viktökning stabilitet eller minskning vet vi inte mycket såvitt jag förstår.
Kroppsbyggare vet en del om hur man kan göra för att öka i vikt och också bygga muskler, och där ingår rätt stora mängder av både protein och kolhydrater, men när man närmar sig noll på kolydraterna och är nere någonstans en bra bit under hundra gram om dagen, vad är det då som får en del av oss att ändå gå upp i vikt eller inte gå ner? - om det verkligen är sant att intaget är så litet.
Min egen erfarenhet av att äta fettrikt är att jag åt mer sällan, och att portionerna har blivit mindre, men det är ju inte så konstigt om man tar mindre portion när den innehåller tillräckligt mycket. Själva regleringen av intaget sköter sig åtminstone i mitt fall själv.
Jag tror att det är något att forska på. Vem är redo att ta bollen?
Näe.. det är till stora delar en myt att enskilda kolhydrater eller enskilda insulinutsöndringar spelar roll!
Det är Hyperinsulinemi som är problemet.. dvs kroniskt förhöjd insulinnivå.. och det tar mellan 10-30 år att utveckla det tillståndet!
Men.. har väl lyckats komma dit så är det en helt annan femma.. och då handlar det om att reversera förloppet.. då kan enskilda gram kolhydrater i den dagliga maten fördröja hela förloppet!
Därav hela iden med induktionsfasen i ett antal veckor.. främst för att uppreglera ketolys.. så kroppen har förmåga att leva på låga nivåer av kolhydratintag!
Sen efter det kan det ta några år innan man är tillbaka på ruta ett.. såvida man inte låtit hela förloppet med steatos och allt gå över i chirros.. då kommer man sällan hamna på ruta ett igen!
Ärrvävnad kommer nämligen alldrig att kunna utsöndra en normal och adekvat mängd insulin när så behövs!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
"då kan enskilda gram kolhydrater i den dagliga maten fördröja hela förloppet!"
Är detta en konklusion baserat på teoretisk kunskap om hur insulinresistens fungerar?
Eller baserar detta sig på studier hos insulinresistenta där man tex antingen observerat oproportionellt stora skillnader i insulinproduktion vid plus/minus 5-10g kolisar om dagen eller några gram för mycket av fel sorts protein, eller att viktnedgång/uppgång påverkas?
MAO, är detta en ren teori skapad av lågkolisförespråkare, eller är detta vetenskap?
Och hur var det nu med egenproduktionen? De kolisar en fakirare inte äter sprutar ju levern oavsett ut i blodbanan (I allafall upp till kanske 40-50g hos den katoadapterade)..
#4 Får man gissa? 😃
Japp, det får man! :)
Det är helt och hållet min egen teori/förklaringsmodell.. baserat på vad jag läst och lärt mig!
För att ta det från början.. insulin som funkar som det skall är knappast något problem.. utan det är hyperinsulinemi som är det stora problemet.. i kombo med en predisposition att inte klara hantera hög glykemisk belastning!
Glukos är heller inget problem.. så länge det inte leder till hög glykemisk belastning.. då skyddar sig cellerna genom insulinresistens!
Min utgångspunkt var att man redan uppnått Hyperinsulinemi.. då har man redan överskridit sin förmåga att hantera stora mängder glukos via födan i 10-30 år!
Vilket i sin tur leder till steatos i interna organ.. som tex fettlever.. steatos i andra organ som tex bukspottkörteln.. som då inte längre fungerar som den skall och utsöndrar heller inte adekvata mängder insulin!
Först måste man bli av med hyperinsulinemin.. det gör man främst genom att dra ner drastiskt på kolhydrater.
Sen så behöver man bli av med steatosen.. och det kan ta ett tag.. ofta följer det på viktnedgången!
Sen så.. så behövs inget insulin för att hantera glukos om man bara lyckas hålla ner mängderna.. det sköts via GLUT1.
Nästa steg för en förbättrad förmåga kan vara att öka GLUT4.. det kan man göra genom motion.. ju högre ansträngning upp mot VO2 Max.. desssto mer GLUT 4 krävs.. och allokeras.. man har alldrig mer än vad som krävs.
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Japp, Så ungefär brukar det ju låta hos taubes, eenfeldt, volek o phinney o co.
Men det jag undrar över är som sagt om allt är teoretiska förklaringsmodeller (sådana som oavsett hur plausibla de är så många gånger i historien visat sig vara totalt fel). Som tex en annan väldigt fin och plausibel förklaringsmodell som blev väldigt populär och allmänt vedertagen på 80 talet som handlade om fett och hjärtsjukdom typ. Idag protesteras det mycket om att det inte fanns ordentliga studier och forskning som stöttade detta.
Så jag är bara nyfiken på om det finns någon forskning och studier som stöttar detta med att feta och insulinresistenta måste ned på en extremt låg nivå kolisar för att normalisera sitt insulin. Att bara några enstaka gömda kolhydrater eller några s.k. insulinogena proteiner kan förstöra allt och skicka insulinen så högt upp att den stoppar all form för viktnedgång, även om man ligger på en kalorimängd som många jämför med svältnivåer.. Insulinet ska i vissa fall vara så högt pga dessa få kolisarna och eller proteinerna att några till och med går upp i vikt på sin svältkost -en ny teori föddes -"internal starvation".
Och hur passar detta in i leverns egenproduktion egentligen? Levern kommer ju täcka upp underskottet av kolisar oavsett om man ligger på 5 kolisar eller 25 kolisar om dagen och trigga samma mängd insulin? Precis som kolesterolet -mer kolesterol i kosten -mindre egenproduktion. Mindre kolesterol i kosten -större egenproduktion.
Jag säger inte att detta inte kan stämma och är inte ute efter att falcifisera teorin. Undrar bara om det egentligen är ett dugg mer vetenskapligt än det fettskräcken var på 80 talet? Och om man är så extremt känslig för insulin att enstaka gram räknas, hur går passar levens egenproduktion in i förklaringsmodellen?
Jupp.. som du redan konstaterat.. det finns inte så mycket forskning.. och mycket är hypoteser!
Och med utgångspunkt från vad man faktist vet.. och med hjälp av de nya hypoteserna så menar jag att enskilda gram kolhydrater och insulinogena aminosyror knappast spelar mer roll än vid omställning då det kräver en ny uppreglerad metabolism.. lite nya ensymer och signalsubstanser.. lite mer karnitinensymer för att transportera fett över cellmembranen och en hel del nya vanor recept och måltidsrutiner!
Det är hur komplext som helst.. vi kan bara titta på det med incretinhormoner.. är de den främsta orsaken till diabetes.. i kombination med en dålig kost eller är de bara en liten del?
Skillnaden med de nya hypoteserna anser jag är att de är mer förankrade i biokemin!
Och jag och de andra du nämnde tror inte en endaste stund på att det finns en endaste enkel förklaring.. däremot så är hyperinsulinemihypotesen/junkfoodhypotesen dels en som fungerar rätt hyfsat i verkligheten.. och rätt bra beskriver det i stora drag biokemiskt samt är rätt applicerbara på dagens situation!
Levern och till viss del njuren sköter regleringen av glukos och ketonkroppar rätt bra.. utan att höja insulinnivån.. folk har en tendens att glömma av GLUT1.. vi behöver inget insulin för glukosförsörjningen till våra celler!
Utan den är mer nödvändig för aminosyrornas transport till olika delar av vår kropp, en del skall till muskelceller.. andra skall bli kvar i blodet och så småningom hamna i hjärnan för att bli serotonin.. och antagligen lite andra grejer.
Aminosyror kommer alltid att höja insulin.. det e bra.. och det höjer oxå Glukagon.. vilket folk har en tendens att glömma.. vilket gör att det blir ett nollsummespel vad gäller blodsocker.. och glykemisk belastning!
Det räcker egentligen att se på begreppet Glykemisk belastning.. det är ett problem för kroppen att hantera.. därför behövs extra insulin.. och helst svinlågt Glukagon.. det är inte optimalt.. utan mer något tillfälligt!
När det tillfälliga blir det konstanta.. det är antagligen då problemen uppstår?
Altså.. jag tror inte en endaste dag att man är känslig för enskilda gram kolhydrater eller aminosyror.. det tror jag mest är kolhydratskräck alternativt aminosyroskräck!
Utan har man väl tagit sig igenom omställningen.. som kanske tillomed att kan vara upp till ett helt år för vissa svåra fall.. så har det/borde det inte spela roll om det är 5E% kolhydrater eller 10E%.. det är hur som helst en ketogen diet.. likaså om man får i sig 20E% protein eller 30E%!
Att det är svårt att gå ner i vikt.. eller att bli frisk.. när man väl är drabbad.. det är ingen hemlighet.. och det handlar då om så mycket mer än E% och träning o sådant som folk först tänker på!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
"å menar jag att enskilda gram kolhydrater och insulinogena aminosyror knappast spelar mer roll än vid omställning då det kräver en ny uppreglerad metabolism.."
Håller med! Fast jag vettfanken hur mycket det spelar roll ens vi omställningen. Att drastisk reducera kolisarna och mångdubbla fettet skickar nog tydliga signaler till metabolismen om vilka enzymer som ska produceras mer av. Oavsett om man äter 5 eller 25g kolisar under omställningen.. Ungångspunkten var ju kanske flera hundra gram.
"Skillnaden med de nya hypoteserna anser jag är att de är mer förankrade i biokemin!"
Det håller jag oxå med om även om det inte nödvändigtvis gör dem ett dugg mer sanna :)
"Levern och till viss del njuren sköter regleringen av glukos och ketonkroppar rätt bra.. utan att höja insulinnivån.. folk har en tendens att glömma av GLUT1..
Fast Glutarna har väl inget med detta att göra egentligen.. Pancreas bryr sig bara om blodsockret, inte Glut uttrycket. Så om glykos från levern inte höjer BS eller insulin, så kommer heller inte glykos från tarmen att göra det. Enig?
"vi behöver inget insulin för glukosförsörjningen till våra celler!"
Nu tror jag du skrev lite för fort? Menade du kanske hjärncellerna?
Annars håller jag stort sett med dig om resten! 🙂
Det verkar faktiskt råda en kolhydratskräck som för tillfället är lika like vetenskapligt befogad som fettskräcken är.
Näe jag skrev inte för fort.. så gott som alla våra celler har GLUT1.. fast hjärnan har väl bara GLUT1.
Så håller man dosen glukos tillräckligt låg så krävs inget insulin ens för muskelceller.
Och när kroppen själv tillverkar glukos så sker det i övernsstämelse med behovet.. troligen tar GLUT1 hand om det mesta.. gäller förmodligen det som skall bli glykogen oxå.
Joo.. Glutarna har med detta att göra.. iomed att det är GLUT4 som tarvar insulin.
Såå.. när dosen glukos blir för hög så utsöndras insulin, främst för att aktivera GLUT4.
Har man gott om GLUT 4 räcker det som oftast med en relativt liten dos insulin för att sänka ett högt blodsocker.
Det är när man överskrider GLUT4s kapacitet som man får högt insulin.. då extra tryck krävs plus denovo lipogenes och lite annat för att få ner blodsockret.
Och som sagt vad.. man har sällan mer GLUT4 än vad man normalt behöver.. och hyperinsulinemi nedreglerar behovet.
Som sagt vad, ingen hävdar annat än att det är hypoteser.. om även mer i överenstämelse med modern forskning.
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Ja, hjärnan har mycket glut 1 fast även glut 3 och glut 4.
Vet du for a fact att vi inte behöver någon insulin för optimal glukos metalbolism/transport? Vi har ju alltid en viss nivå cirkulerande insulin samt Glut 4 representerade. Men ja, insulinet och glut 4 ökar definivt i takt med att kolisintaget ökar.
Men, låt oss inte mista fokus. Den gällande teorin eller snarare etablerade sanningen som jag utreder handlar om att få gram kolisar kan utlösa en så stor insulinrespons hos den insulinresistente och överviktiga att denne inte kan gå ned i vikt trots minimalt med energiintag. Det jag då ifrågasätter är hur det blir med leverns egenproduktion. De kolisar en fakirare inte äter, kommer ju levern kompensera för. I detta sammanhang spelar inte glutarna någon roll. Min poäng är ju att pancreas och en eventuell insulinrespons av låt oss säga 10 g kolisar mer per dag kommer vara lika stor oavsett om dessa kolisar kommer från levern eller tarmen. Och glutarnas roll här kommer vara densamma i begge situationer. Om glut 4 knappt aktiveras av 10 gram glykos per dag från levern och glut 1 suger i sig mestparten av glykos, kommer exakt detsamma hända om dessa 10 grammen per dag kom ifrån tarmen. Pancreas vet inte om kolisarna kommer från levern eller från tarmen och reagerar helt likt på olika glykoskoncentrationer..
Jag håller med om att levern är en mycket bättre och finkänsligare instrument att hålla en optimal blodsockernivå jämfört med vårt intellekt eller matvanor, men jag köper inte att det är det som skiljer mellan att få så enorm mycket insulin att man till och mer kan gå upp i vikt på svältdiet, och inget insulin alls där all glykos tas upp av Glut 1. Inte när den totala kolismängden per dag är snack om tex 30g istället för 10g.
Glutarna är alltid kul att diskutera.. men jag tror du fått det om bakfoten att hjärnan har GLUT4?
Det som är intressant i sammanhanget är främst GLUT4.. på grund av att de är insulinberoende/aktiverade!
Och GLUT1 som är konstanta.. i så gott som alla celler!
GLUT3 förekommer främst i nervceller.. för att alltid se till att dessa alltid har energi!
GLUT2 förekommer främst i levern och har dubbelvägig transportfunktion.. iomed att de antingen kan ta upp överskott eller transportera ut vid behov.
Sen så.. du får skilja på.. och som jag håller med om.. om man redan reducerat hyperinsulinemin.. så spelar de enskilda grammen kolhydrater inte lika stor roll.. utan då handlar det mest troligt om andra faktorer!
Vi har och kommer alltid att ha GLUT1, GLUT3 och GLUT2.. i stort sett i oförändrade mängder oavsett vad vi äter och vilket tillstånd vi befinner oss i!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Forskning från senare år visar tydligen faktiskt att det även finns glut 4 i hjärnan. Men glut 1 är ju helt klart den dominerande transportören.
"om man redan reducerat hyperinsulinemin.. så spelar de enskilda grammen kolhydrater inte lika stor roll.. utan då handlar det mest troligt om andra faktorer!"
Men även om man inte redan har reducerat hyperinsulinemin så förstår jag fortfarande inte hur de enskilda grammen kan spela nån roll. Levern kommer ändå ersätta de grammen och utlösa densamma insulinresponsen..
Andrew Kim förklarar mycket bra varför kolhydrater inte skulle vara orsak till diabetes. Med mycket referenser dessutom!
Utdrag1 - Another prominent clinician-researcher, Harold Himsworth, who was also first to show that insulin sensitivity in the tissues is reduced in diabetics, decades later, suggested, based on his clinical experiences and a review of the population data that high intakes of dietary fat (which raises free fatty acid levels) caused diabetes, and that diets rich in carbohydrates and low in fat were protective of it (Himsworth, 1934a, 1934b, 1936).
Kahn et al. thereafter, via multivariate analyses, in effect, reconfirmed the data that had been amassed by Himsworth, by showing that men who ate more sugar were less likely to develop diabetes later on than those who ate less of it—believe it or not (Kahn et al., 1971). By the 1980s, sugar had been pretty much exonerated from the diseases that were, speculatively, being assigned to it.
The experiences of these researchers are at odds with the conception firmly held by most contemporary clinicians and lay people, that diabetes is a disorder of having too much glucose or insulin in the blood. If this were the case, restricting carbohydrates or taking a drug that lowers blood glucose or insulin levels to normal, should be expected to change the course of diabetes 180 degrees.
Utdrag2 - So in summary, it’s my contention that the excessive mobilization and oxidation of fatty acids—a signature of sorts of the diabetic metabolism— impairs insulin actions, primarily by way of inhibiting the PDH complex (Koves et al., 2005). Simply put, when free fatty acid levels are elevated, the metabolism of glucose to carbon dioxide becomes impaired, and glucose is rerouted to lactate instead. This has important implications for the cardiovascular disease—of which, to recap, diabetics have an increased risk of.
#15
Har inte sett något som helst bevis på att det finns några GLUT4 i blodhjärnbarriären.. men håller det inte för helt otroligt.. däremot är jag tveksam!
Grejen är om man skall hårdra det hela är att GLUT1, deras antal och dess allokering främst styrs av internt behov.. de har lixom förmåga att allokeras oavsett omgivande miljö!
Leverns glukoneogens är en sak.. och inte kopplad till insulinets påverkan på GLUT4!
Däremot finns en koppling till konstant blodsockernivå.. och för att sköta vissa ursprunliga funktioner.. som likväl kan försörjas via GLUT1.. och andra!
Problemt med Glukoneogenes och Insulin är att de ofta fungera som komunicerande kärl.. där den ena inhiberar den andra!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
#16
Gammal skåpmat.. och överspelat för länge sedan.. dessutom helt livsfarligt.. iomed att det praktiseras i den vanliga vården av diabetiker!
En av de anledningar som gör att Diabetiker skall äta mer kolhydrater, ta mer insulin och undvika fett.. vilket i princip skulle vara straffbart att ens säga inom vården!
Det är fortfarande Hyperinsulinemi tillsammans med en massa andra faktorer som är problemet!
"In this conceptual model, insulin resistance is caused
by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
#16 Vi har ju också en del empiriska vittnesmål om avsevärd förbättring av redan förvärvad diabetes typ 2 genom att i stort sett utesluta kolhydrater och ta det mesta av energin ifrån fett. "Diabetes typ 0" har myntats av en deltagare, som såvitt jag förstår är fri från insulinbehandling.
Fortfarande vet vi alltför lite om hur sjukdomen uppstår, men man kan med fog göra antagandet att den inte uppstår genom LCHF om den är sällsynt bland folkgrupper som huvudsakligen livnär sig på fett och kött, som inuiter som lever traditionellt. Om man dessutom kan se en ökning av diabetes hos den del av befolkningen som har anammat vår modell; mjölmat, stärkelse, socker och alkohol, så borde det leda till helt andra slutsatser. Detta gäller även när vi kan se att traditionellt levande öfolk med relativt högt intag av stärkelse är relativt fria från välfärdssjukdomarna (Kitava).
Minskningen av insulinkänslighet vid stort fettintag kan mycket väl ha en roll, liksom den mycket höga produktionen av insulin innan den klappar ihop. Kanske våra system att ta hand om stora mängder sockerarter fungerar bäst om de används intermittent?
#17
"Leverns glukoneogens är en sak.. och inte kopplad till insulinets påverkan på GLUT4!"
Ok, visst. Låt oss säga att det är så. Men då är motsvarande mängd kolisar i kosten precis lika lite kopplad till insulinets påverkan på glut 4 vilket är hela min poäng.
Varken pancreas, insulinmolekylerna, eller gluttarna skiljer på glukos från lever och glukos från tarmen.
Min poäng:
Hur kan det att äta 5g kolisar om dagen eller 20 gram ha någon som helst betydelse för insulin produktionen? Vi är väl överrens om att mellanskillnaden i kolisintag ändå kommer ersättas av leverns egenproduktion? Så föklara mig då hur det kan bli skillnad i insulinrespons? Inkluderat de med hyperinsulinemi?
Eh.. varför slå in öppna dörrar, vi var ju överens om detta.. GLUT1 till 3 tar hand om basbehovet för cellerna.. utan insulin!
Och som lök på laxen.. GLUT4 kan allokeras till cellmembranet på grund av det interna behovet i cellen.. om så behövs.. oxå utan insulin!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Du påstår ju att "enskilda gram kolhydrater i den dagliga maten" kan vara av betydelse.
"Näe.. det är till stora delar en myt att enskilda kolhydrater eller enskilda insulinutsöndringar spelar roll!"
Och jag kanske skulle ha skrivit "KAN" vara av betydelse för någon som är extra känslig!
Riktigt vilket det tillståndet är kan jag inte uttala mig om.. men jag vill inte helt utesluta att det skulle kunna finnas!
Är det klart nog.. eller behöver jag förklara ytterligare?
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Zepp, antingen kan det ha betydelse eller också kan det inte det, OK?
Ja, du måste nog förklara ytterliggare ;)
För utifrån det du skriver så förstår jag det som att för den insulinresistenta så spelar enskilda gram en roll:
"om man redan reducerat hyperinsulinemin.. så spelar de enskilda grammen kolhydrater inte lika stor roll.. utan då handlar det mest troligt om andra faktorer!""
Hårddraget skriver du faktiskt att enskilda gram betyder något, även för den med intakt metablism, fast inte lika stor roll.
Så min poäng och min undrar står fortfarande:
"Hur kan det att äta 5g kolisar om dagen eller 20 gram ha någon som helst betydelse för insulin produktionen? Vi är väl överrens om att mellanskillnaden i kolisintag ändå kommer ersättas av leverns egenproduktion? Så föklara mig då hur det kan bli skillnad i insulinrespons? Inkluderat de med hyperinsulinemi?"
Allt detta du skriver om de olika gluttarna och att glut 1 och 3 tar hand om basalbehovet förstår jag verkligen inte vad har med detta att göra över huvudtaget? Inte heller att glut 4 kan poppa upp utan insulin. Det blir bara megarörigt. Detta handlar bara om glykos från mat kontra lever som hamnar i blodet och insulinproduktion och varför denna skulle vara olik.
Vidare skriver du att det kan ha betydelse för den som är extra känslig:
"Och jag kanske skulle ha skrivit "KAN" vara av betydelse för någon som är extra känslig! Riktigt vilket det tillståndet är kan jag inte uttala mig om.. men jag vill inte helt utesluta att det skulle kunna finnas!"
Vad menas med att vara extra känslig? snackar vi insulinsensitivitet igen? Då är vi tillbaka till detta med att det i såfall måste betyda att personen som äter 20g kolisar istället för 5 gram om dagen skulle vara mer känslig för glykos från tarm än glykos från lever. Att dennes pancreas vet vilken glykosmolekyl som kommit från maten och vilken som kommit från levern. De 15 grammen som som personen i det ena fallet reducerade sitt kolisintag med kommer ju oavsett produceras av levern och släppas ut i cirkulationen. Hur skulle de 15 grammen från kosten kunna utlösa mer insulin än de 15 grammen från levern?
Eller ditt första inlägg:
"då kan enskilda gram kolhydrater i den dagliga maten fördröja hela förloppet!"
#24
Kan väll inte uteslutas att det kan.. eller kan det det?
Jag vet inte.. därav hävdar jag inte heller det med någon bestämdhet!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
#24,25
"det är till stora delar en myt att enskilda kolhydrater eller enskilda insulinutsöndringar spelar roll!"
Och att det inte kan uteslutas att enskilda gram spelar roll på vissa!!
Ta tex typ1.. eller de med nedsatt insulinutsöndring, MODY, de med med defekt incretinutsöndring.. finns säkert flera olika varianter där det kan spela roll varför det inte går att utesluta!
Sen så.. till gluttarna.. de finns där och tar hand om glukosen.. 1-3 står basförsörjningen av cellerna.. 4 står för sänkning av högt blodsocker.. eller för extra högt behov under särskilda omständigheter.. och regeleras i huvudsak av insulin samt internt behov!
Tentan blir tidigt på Måndag morgon!
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Men det är ju fint att iallafall ha en plausibel teoretisk förklaring om det ska bli någonting vettigt utav det eller överhuvudtaget nån poäng att nämna det.
Annars kan man ju säga så om absolut allt. Att ingenting går att utesluta. Inte ens att solen inte går upp imorn.
"Sen så.. till gluttarna.. de finns där och tar hand om glukosen.. 1-3 står basförsörjningen av cellerna.. 4 står för sänkning av högt blodsocker"
Jag håller med om att allt du skriver om gluttarna. Det är helt okontroversiellt. Men det är helt irrelevant i detta sammanhanget. Detta handlar ju bara om glukos som entrar blodet, var det kommer ifrån (lever eller tarm) och den påföljande insulinresponsen. Om man påstår att det kan vara skillnader här borde man kunna ha en plausibel teoretisk förklaring på lur iallafall.. Detsamma gäller gluttarna.. Gluttarna kommer ju bete sig helt likt vid samma glukoskoncentration oavsett var glukosen kommer ifrån.
Det beror ju på de enskilda grammen och hur blodsockret var innan, incretinutsöndring, hur snabbt det tas upp, om det höjer blodsockret något, om man har något annat problem!
Att något kan.. betyder inte att det måste.. är det en ordvrängningstävling?
Kan du utesluta att det inte finns någon på hela jorden där det inte kan ha betydelse?
Det kan hur som helst inte jag.. men annars så.. betyder inte enskilda gram något i praktiken.. om det funkar som det är tänkt.. tackvare olika gluttar o litta andra mekanismer.
Vad är det som är så svårt att förstå?
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
"Det beror ju på de enskilda grammen och hur blodsockret var innan, incretinutsöndring, hur snabbt det tas upp, om det höjer blodsockret något, om man har något annat problem!"
Ok. Och hur kan man se skillnader på detta när delar av det basala glykosbehovet kommer från levern kontra när det kommer från tarmen, hos den insulinresistenta tänker du?
"Kan du utesluta att det inte finns någon på hela jorden där det inte kan ha betydelse?"
Givetvis inte. Men om vi ska avhandla alla eventualiteter så sitter vi nog här en stund. Jag kan heller inte utesluta att det inte finns en enda människa som mår bra av arsenik. Men jag kan säga att generellt så mår de flesta mycket dåligt av det. Och jag förväntar mig inte att något försöker sticka hål på det argumentet med "hur kan du veta att absolut varenda människa i världen mår dåligt av det". Det är väl ändå en ganska tarvlig retorik?
"Vad är det som är så svårt att förstå?"
You tell me..
Okej.. då säger vi som så.. som jag skrev generellt i början.. näe enskilda gram kolhydrater och insulinutsöndringar har ingen betydelse.. de är som det skall, rent generellt!
Och skillnaden mellan 5E% och 10E% kolisar är förmodligen försumbar, minskar antagligen mest mängden ketonkroppar som behövs eller glukoneogenesen i motsvarande grad?
Varför dög inte det svaret i början?
Var det för att ett "kan" dök upp?
"Kan" betyder inte att det obönhörligen kommer att inträffa.. utan att skulle kunna göra det under någon omständighet!
En omständighet jag inte begriper.. eller förstår.
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Jag har uppfattat att du inte tycker några få gram spelar någon roll för insulin, vikt etc hos friska. Säkert inte ganska många gram heller.
Det jag blev nyfiken på var som sagt t.ex. när du skrev att detta kanske inte gällde insulinresistenta. Detta är ju en stor del av befolkningen och en stor del av de överviktiga och en stor det på detta forumet. Altså väldigt relevant ämne. Tänker inte på "kan"´et, Jag har ju citerat det du skrivit om detta många gånger för att tydligt förmedla vad exakt jag menar.
Det jag som sagt undrade över var hur du tänkte att kroppens insulinrespons hos en insulinresistenta kan vara olik någon som tex äter 5g per dag och 20 gram per dag. Obs. Basalnivåen av glukos kommer oavsett vara lik pga leverns egenprod. Det handlar altså inte om mer glukos i ett av fallen. Lik mängd, bara olik fördelning mellan tarm och lever.
Skilnad i insulin måste då betyda att pancreat vet vilka glykosmolekyler som kommer från lever och vilka som kommer från tarm. Och vi begge vet att den inte kan veta detta. Det finns heller absolut ingen vettig eller logisk fysiologisk grund till att den skulle göra det.
Gluttar etc ser jag absolut ingen relevans för här heller..
För att även en liten mängd om den tas upp snabbt kan höja ett blodsocker.. medans glukoneogenesen pågår under lång tid och efter behov.. dvs för att hålla ett lagom blodsocker.. dvs för att det inte skall sjunka.
Så en viss skillnad "kan" det vara?
Såå.. låt os säga att du äter 50 gram kolisar om dagen.. och du gör det under en måltid om dagen.. vad händer då.. postprandialt?
50 gram kolisar är inte speciellt mycket, det är inom ketogen zon.
Och vi tar upp cirka 1 gram glukos per timme och kilo!
Låt oss för enkelheten säga att du väger 70 kilo.. då har du cirka 7 gram glukos i blodet om jag inte minns fel.. redan innan måltiden.
Så de 50 grammen kommer att läggas till de 7 du redan har.. senast inom en timme, hur mycket hinner de tre första gluttarna ta vara på.. har du svaret?
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
Absolut! Här håller jag med!
En viss skillnad kan det vara. Och detta uppmerksammade jag redan i post #13.
Faktorer som påverkar är tex hur många måltider man äter om dagen och hur många gram kolisar det gäller (matvanor).
Jag har flera gånger använt exemplet 5 kontra 20g kolisar (altså en skillnad på 15 g) även om jag i post #13 använde 10 kontra 30g, och jag har inte utgått ifrån att man trycker i sig hela sitt dygnsbehov av mat i en enstaka måltid.
Jag citerar mig själv från post nr 13:
"Jag håller med om att levern är en mycket bättre och finkänsligare instrument att hålla en optimal blodsockernivå jämfört med vårt intellekt eller matvanor, men jag köper inte att det är det som skiljer mellan att få så enorm mycket insulin att man till och mer kan gå upp i vikt på svältdiet, och inget insulin alls där all glykos tas upp av Glut 1. Inte när den totala kolismängden per dag är snack om tex 30g istället för 10g."
Såå.. då är vi på det sluttande planet igen?
Var går gränsen.. hur stor är den individuella variationen/känsligheten.. varken du eller jag vet det.. vi kan bara spekulera.
En spekulation jag kan göra är att om du sätter i dig alla kolisar i en måltid kanske hela dygnsförloppet blir mer effektivt i ketos.. om det nu är något man vill uppnå.. istället för att inta det tre gånger om dagen?
Någonstans i det sluttande planet borde gluttarna kunna ta hand om det utan eller minimalt med insulin.
Hur man gör för att gå upp på svältdieter har jag oxå funderat på.. oavsett macrofördelningen?
Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.
JA. Detta är ju hela utgångspunkten för hela tråden. Just att det har blivit en sanning att tex den där lilla skvätten grädde i kaffet utlöser en sånn enorm insulinboost för den insulinresistenta att allt som heter viktnedgång avstannar. Att den insulinresistenta måste äta fakir för att ha en chans. Jag inledde tråden med att ifrågasätta detta och efterlysa om det fanns studier eller kliniska försök där man sett på insulin ift måltid eller kanske cpeptid under längre perioder.
Å andra sidan kan jag såklart inte bastant påstå att de 3 grammen i den gräddeskvätten inte har någon påverkan på vikten. Men jag kan spekulera i att om man äter totalt 30g kolisar 3 gånger per dag och äter förnuftiga kolhydrater tillsammans med en fett och proteinrik måltid så kommer BS svängningarna inte vara så väldigt olik den som levern själv fixat om vi hade ätit fakir. Och antagligen tar glut1 hand om det mesta. De 30 grammen kommer ju oavsett produceras, men produktionshastigheten kommer vara olik, så en viss skillnad blir det. Och om BS topparna blir något högre så kan ju insulintopparna bli oproportionellt höga hos den insulinresistenta. Men för mig låter det extremt långsökt att detta kan förklara att en person som äter 1000 kalorier per dag går upp i vikt.. Det måste ju vara begränsat hur mycket en måltid på 10g kolisar som tas upp långsamt kan utlösa av insulin. Bara ett träningspassa kunna utlösa en ännu högre BS topp än dessa 10grammen skulle jag tro (även om träningen i sig själv iofs samtidigt ökar insulinsensitiviteten..)
"Hur man gör för att gå upp på svältdieter har jag oxå funderat på.. oavsett macrofördelningen?"
Ja.. Tanken är väl att man äter så mycket kolisar att man har massa insulin kroniskt. Fettdepåerna stängs av kroniskt. Och att man kompenserar med att justera sin metabolism till rådande energitillgång.. Tydligen till och med under den eftersom man går upp i vikt..
Nu ska jag svära lite i kyrkan, och det här är rena spekulationer, men vad jag tror är att det hela handlar om bland annat räknefel och underrapportering av det verkliga intaget, tillsammans med en orealistisk syn på viktnedgång, ett helt vridet tidsperspektiv.
När man från att vara omåttligt tjock börjar äta mera fett och mindre kolhydrater, kan det bli en plötslig och ganska dramatisk skillnad på vad vågen visar. Som vem som helst kan förstå, är det omöjligt att det skulle handla om minskat fett på kroppen, utan det som går bort är vatten som är inbäddat tillsammans med bland annat fett i vävnaderna. Det handlar alltså närmast om en form av ödem som går ner, och då kan man tappa flera liter vatten. Det pinkar man ut och en del går med utandningen.
Och sedan inträffar en "platå", dvs en tid när det inte sker någonting lika dramatiskt som när det där vattnet tappades av.
Och om man har en övervikt av ungefär hela den rimliga kroppsvikten, så kommer nedgången att under den första tiden vara ganska stor. Man kanske kan gå ner ett helt kilo i veckan, också statistiskt, eftersom det finns så många att ta av.
Men så kommer vi till att övervikten inte är större än uppemot tjugo kilo, och hur lång tid kan det ta att bli av med dem? Hur lång tid är rimligt för att tappa tjugo kilos övervikt? De första mellan tio och femton kilona kan man kanske gå ner på ett år, och vissa månader kan det se ut som om ingenting har hänt, och om man väger varje vecka, kan man ibland ha lite högre vikt en vecka än veckan innan. "Ingenting händer" - viktnedgången har "avstannat". Jovisst har den det. Den avstannar naturligt när den inte längre behövs lika mycket, och när fettlagren som ska bort inte längre är lika lättåtkomliga.
Där kommer råden, och där dyker "kickstarten" upp. Visst kan man skenbart få en viktminsking över ett par veckor med VLCD-pulver, och man kan ju helsvälta också om man är mer lagd åt askes. Det syns på vågen, och det kommer omedelbums igen när man börjar äta efter svältkuren.
Det är i den miljön de här råden om att skippa mejerierna kommer in. Jag tror inte att de har någon egentlig betydelse, för det kommer i alla fall inte att gå fortare att få bort övervikten, men det kanske känns som att man gör någonting, och ju mer drastiskt, desto mer tillfredsställande. Att tvinga sig till att leva bara på pulver och vatten några veckor är en prestation. Belöningen kommer också, eftersom vågen visar en lägre siffra.
Och sedan kommer nästa "platå". Man väger varje vecka, och "ingenting händer". Det finns några kilo som man vill ha bort innan man når sin önskade målvikt, men de sista fem kilona kan faktiskt ta lika många år att bli av med. Då syns inget på vågen när man kollar varje vecka. Inte ens på månader får man något utslag, och ibland kommer den att visa ett kilo mer. Om man inte har is i magen kan man drabbas av panik, när vågen visar mer, och så kanske man hoppar på träningsspåret. Det finns ju ett mantra att man måste träna för att gå ner i vikt.
Träning, sett till vikten, är ett nollsummespel, och det kan lika väl leda till att vikten går upp, som att den går ner. Det beror mest på om man har fettlager som är stora och hur mycket man äter. Om man äter för lite, kommer man att bli tröttare med tiden och prestera sämre, och om man äter mer än man har bränt bort i träningspassen, så växer man till - både i muskelmassa och fett. Deffar man går fettet ner tillsammans med lite av musklerna, och man minskar i vikt igen. Efter en träningsperiod på några månader kan man få en nästan dramatisk effekt på vågen av att deffa. Flera kilo.
Så jag ser det där med enstaka kolhydrater som tas bort mer som en psykologisk peppning, för att inte ge upp. Jag tror nog att de flesta av oss förstår att alltför stor fixering vid vågens siffror inte har mycket med vare sig hälsa eller reduktion av fetma att göra. Det tar tid att gå ner i vikt, och det tar tid att bränna fettet. De första hundra kilona man måste gå ner om man väger ett par hundra eller mer, de kan gå väldigt fort, men nästa tjugofem kan ta ett par år. Och ibland kommer vågen att visa två kilo mer. När man väger varje vecka, eller varje månad, kan man se att man "gick ner ett halvt kilo" den veckan, men att nästa vecka "gick man upp två".
Då är det dags att kasta vågen och fokusera på något annat, till exempel att må bra. För oss som inte är fixerade vid vikten kan det vara intressant att se hur det fluktuerar, och hur det över en längre period kanske är på väg ner. Jag har gått ner åtta kilo på åtta år. Variationen inom en månad har som mest varit ungefär fem kilo.
Goda poäng!
Starta ny diskussion