Skriv ett nytt inlägg! Aktuellt just nu (2) Senaste inläggen

- Allt om lågkolhydratkost - - Medlemmar - - Medlemmar - var bor ni? - Off topic - (OT) - Om sajten - - Utmaningen - - Vi som vill nolla kolhydraterna - Boktips Ej frågelåda - Sten Sture Skaldeman Frågelåda - MinMat Före detta frågelåda - dr Andreas Eenfeldt Hälsa Hälsovinster LCHF för vegeterianer LCHF - Problem LCHF för barn LCHF för bäbisverkstan LCHF för nybörjare Länkar - Föredrag Länkar - Radio/TV Länkar - tidningar/hemsidor Mat - Billiga ingredienser Mat - Jag behöver måltidstips Mat - Livsmedel Mat - Livsmedel - Matfett Mat - På stan, hur gör jag? Mat - Recept att laga hemma Mat - Recept på bröd och brödbaserade rätter Mat - Recept på efterrätter och sötsaker Mat - Recept på fisk- & skaldjursrätter Mat - Recept på färsrätter Mat - Recept på fågelrätter Mat - Recept på kötträtter Mat - Recept på soppor & såser Mat - Recept på ägg, ost, grönt, sidorätter & veg Mat - Vitaminer, mineraler, tillsatser mm Motion & träning Vi som har autoimmuna sjukdomar Vi som har diabetes Vi som har huvudvärk/migrän Vi som har högt/lågt blodtryck Vi som har koncentrationssvårigheter Vi som har mag/tarm-besvär Vi som har/har haft fibromyalgi Vi som röker/har rökt Vi som vill gå ner i vikt Vi som vill gå upp i vikt Vi som är beroende Vi som är gbp-opererade och äter LCHF dr Annika Dahlqvist Övrigt
LCHF - Problem

Setpoint

2017-11-24 11:13 #0 av: Bjorne2

Många försöker gå ner i vikt och många lyckas också.
Den stora svårigheten är att behålla sin nya vikt.
Det finns otaliga exempel på lyckade viktminskningar som
efter några år är tillbaka på utgångspunkten viktsmässigt.
LCHF är härvidlag inget undantag.
Min tro att det är vad som brukar kallas för setpoint eller
viktstermostat som är den främsta orsaken.
Det verkar finnas en mekanism som reglerar kroppsvikten tillbaka
till den vikt som kroppen uppfattar som optimal.
Viktminskningen kan vara i  några månader för att sedan stanna av och
sedan långsamt vandra tillbaka och ofta förbi utgångsvikten.
Vad jag tror händer i LCHF-fallet är att kroppen lär sig att leva på fett snarare än på kolhydrater.
Så långt är väl allt enligt teorin.
Men vad som också verkar hända är att förmågan att lagra fett
och på så sätt  uppnå den vikt som the setpoint eftersträvar också återställs efter en tid.
Men missförstå mig rätt.
jag är övertygad om att LCHF är utomordentligt bra för hälsan på många sätt.
Och kommer att hålla på med det fortsättningsvis även om jag numera väger mer än när jag började för ett tiotal år sedan.

Men vi är ju alla olika och det finns säkert de som kan hålla vikten även med en relativt liberal LCHF i förhållande till hur de åt innan.
Jag kan det inte. Kanske beroende på min typ2 diabetes.
Jag brukar ligga på 6-7 mmol i fastevärde och det betyder väl att jag har gott om insulin i blodet?

Kanske är det här med setpoint framtidens lösning fetmaproblemen.
Kanske forskningen kan reda ut mekanismerna bakom.
Något som just nu verkligen är på tapeten är ju tarmfloran.
Det har ju visat sig att genom att förändra tarmfloran genom avföringstransfusioner kan man påverka vikten  både upp och ner allt annat lika.
Ganska otrevligt förfarande men vad gör man inte. :-)
Framtiden i alla fall blir spännande. 

Anmäl
2017-11-24 19:35 #1 av: Zepp

Jag tror inte ett j*vla skit på setpoint i princip.. utan mer på västerländskt leverne per se!

Aså.. nämn setpoint för någon som är tvungen att skaffa all sin mat själv.. antingen genom att odla den eller att finna den i skogen.. så är det lixom bullshit per se.

En helt annan sak är det för de som kan hämta/köpa vad de vill i närmaste affär!

Såå.. till en början för att setpointen skall fungera.. jobba minst 8 timmar per dag för ditt dagsintag.. medels att odla/jaga/hitta det i skogen.. gräv gärna med käpp!

Och angående setpoint.. man brukar oftast nämna Leptin.. som utsöndras beroende utav hur stora fettdepåer du har.. det  funkar rätt hyfsat för de som är unga och smala.. sämre för de som är äldre och obesa.

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl
2017-11-26 12:21 #2 av: Siggebus

Hmmmm - jag började gå upp igen .... MEN det berodde helt och hållet på mitt ätbeteende. Jag började fuska lite här och lite där och uttrycket att "en gång är ingen gång" blev till "en gång blir lätt MÅNGA gånger." Lipar
Jag tog mig själv i kragen och återgick till det tidigare framgångsrika konceptet och tappade kilona igen.


Anmäl
2017-11-28 14:16 #3 av: Bjorne2

Zepp tror inte på setpoint.
Han tror snarare att om man gör av med mer energi än man stoppar i sig så går man ner. Det tror jag också . Det är ingen nyhet.
Problemet är vad som händer när man stoppar i sig mer än man gör av med.
I vår västerländska kultur har vi i princip fri tillgång till föda. När som helst kan vi ta oss något när det suger i tarmen. Det egendomliga är då att en del kan behålla sin vikt utan att gå upp det minsta. Andra får hela tiden kämpa  och gå hungriga och går ändå upp. Ock så finns  det de som gärna skulle lägga på sig lite men inte kan trots fri tillgång på  föda.
Det blir en normalfördelning med de allra magraste respektive fetaste uti respektive ände.
Vi är alla olika. En människa är ingen ångmaskin som någon sade.
Dock tror jag att de allra flesta äter lite mer än vad som skulle motsvara deras energiförbrukning. konstigt vore det annars. 
Väldigt få mäter och beräknar sitt energiintag och ändå så lyckas kroppen reglera vikten på ett väldigt noggrant sätt. Det normala är ju att vikten långsamt ökar från 20-årsåldern och fram till pensionen.  Det verkar vara det hälsosammaste.
Jag är långtifrån någon expert på sånt här men man kan väl ändå konstatera att det finns en del saker som skiljer oss människor åt och som får de följder som jag har beskrivit ovan.
-Hormoner som styr mättnadskänslor och hunger.
-Antalet fettceller och deras storlek. Själv är jag ganska mager om bena tillika om armar och hals. Det mesta fettet sitter på bålen.  Det finns män med feta ben men vanligast är väl att kvinnor är skapta sådana. 
-Tarmfloran har ju visat sig ha stor betydelse för kroppsvikten och mycket annat också faktiskt.
Forskning har visat att om man tvingar upp vikten genom att äta fruktansvärt mycket kalorier så återgår man till sin gamla vikt när dieten blir normal igen.
I något fall gick personen inte ens upp i vikt. Förbränningen ökade så pass att vikten bibehölls.

Vad jag vill framhålla med detta förvirrade inlägg är att alla är olika och att vars och ens kropp strävar efter att nå en viss vikt även om livsbetingelserna i övrigt är lika.
Man kan ju kalla det för setpoint om man vill men man måste inte.

Anmäl
2017-11-28 18:26 #4 av: mafmaria

#3, Har du avgjort  vilken typ du tillhör?

https://martinajohansson.se/de-manliga-hormontyperna-enkelt-illustrerat/

Anmäl
2017-11-28 19:04 #5 av: Zepp

#3

Jooo jag tror på setpoint.. främst då uttryckt som Leptinkänslighet/insulinkänslighet/kolhydrtakänslighet/socia, emotionelll och mental känslighet/genetiska förutsättningar/stress.. dvs först o främst en förmåga att klara av att leva ett sk västerländskt liv.. oså några hundra andra faktorer!

Men.. när man oftast läser om setpoint så handlar det om leptin.. och det är en av ytterligare några hundra andra som påverkar vår kroppsvikt!

Iallafall så kan man se Leptin och grehlin som två motstående verkande mekanismer.. dvs om ghrelin får övertaget så kör det över Leptinets påverkan på vår aptitreglering.. som regel glöms det bort.. att man bör minska på Ghrelin för att Leptin skall få verka så som det var tänkt!

Och nu kommer då det goda budskapet.. Ghrelin triggas främst utav snabba kolhydrater.. så till en början så kan man undvika dessa.. och när man ändå är inne på detta.. dra drastiskt ner på resten utav kolhydraterna så att det åtminstone påminner om LCHF!

Och när vi då osökt är inne på gastriska signalsubstanser kontra de från adiopose vävnad.. så kan vi även nämna GLP1!

"longside glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP), GLP-1 is the only known incretin describing its ability to decrease blood sugar levels in a glucose-dependent manner by enhancing the secretion of insulin. Beside the insulinotropic effects, GLP-1 has been associated with numerous regulatory and protective effects. Unlike GIP, the action of GLP-1 is preserved in patients with type 2 diabetes and substantial pharmaceutical research has therefore been directed towards the development of GLP-1-based treatment."

https://en.wikipedia.org/wiki/Glucagon-like_peptide-1

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl
2017-12-01 10:41 #6 av: Bjorne2

Det skulle väl vara badbollen då. Stor mage och typ 2 diabetes.
En sak i  länken Mafmaria skickade förstår jag inte när det gäller en av typerna

"Han har en enormt bra insulinkänslighet och kan äta
vad han vill utan att lägga på sig". 

Jag har kanske missförstått det mesta men insulin är ju ett fettinlagrande hormon.
Utan insulin ingen fettinlagring.  Man skulle kunna tro att med hög  insulinkänslighet skulle följa hög förmåga att lagra fett.
Någon kan kanske reda ut begreppen.

Anmäl
2017-12-01 15:30 #7 av: hemul

Insulins primära uppgift är ju att "öppna" cellerna så glukosen i blodet släpps in. Om man är insulinresistent krävs högre och högre nivåer insulin för att "dörröppnaren" ska funka . Låg insulinkänslighet har alltså till följd att mer insulin måste pumpas ut och insulinnivåerna i blodet blir höga. Har man god insulinkänslighet och allt funkar som det är tänkt behöver inte kroppen överproducera insulin.

Hos typ 2-diabetiker har dörröppnaren gått sönder. De har alltså, åtminstone till en början, både höga sockernivåer och höga insulinnivåer.


Anmäl
2017-12-01 18:42 #8 av: Zepp

#6

Jag kan.. först o främst hemul förklarar det övergripande!

Och här kommer jag nu att komplicera det hela.. dvs jag introducerar härmed begreppet "hyperinsulinemi"!

Dvs det behöver knappast introduceras egentligen.. utan är ett ytterligare symptom!

Iallafall,, hyperinsulinemi är en indikation och då har man mer insulin i blodet än vad som motsvaras utav ens blodsockerhalt!

Och nu introducerar jag ytterligare ett begrepp.. dvs insulinresistens!

Och det handlar om att cellerna som är tänkta att vara mottagare av glukos redan är fulltankade av glukos.. grejen som folk har svårt att begripa är att när man ätit ett wienerbröd så skall man strax ut och springa i högt tempo under en timme.. för att göra av med intracellulärt glykogen!

Och det beror på att vi som art har stora problem med att lagra överskott av glukos!

Sagt och gjort.. kroppen anpassar sig till det mesta.. och när det inte längre finns plats för mer glykogen så ökar insulin ytterligare/glukagon sjunker.. och då stängs i princip lipolysen av, och likaså betaoxidation!

Dvs insulin är den främsta regulatorn utav esterifiering och reesterifiering i avc triglycerider i fettväven!

Och så länge blodsocker och insulin är högt i blodet så reesterifieras fettsyror till nya triglycerider i fettväven.. de lagras igen!

Till skillnad mot om glukos och insulin är lägre i blodet.. då binds fettsyrorna till Albumin och bildar sk fria fettsyror som sen passerar ut i blodet för att användas som energi!

Sååå.. lipolysen pågår hela tiden, men det är främst insulin som avgör huruvida det skall bilda FFA eller lagras igen!

Oså vill jag introducera ett annat begrepp,, dvs diabetes melitus typ 2.. då har man redan överskridit bukspottkörtelns förmåga att utsöndra insulin.. så då kan man som regel dels ha högt blodsocker, dels höga halter utav FFA!

Och setpoint är typ en annan grej, rätt ofta relaterat till främst Leptin men oxå till Grehlin.

Och det funkar lixom teoretiskt som så att om man är ung frisk och normalviktigt samt hyfsat aktiv, att när fett lagras i fettväven så utsöndras Leptin vilket gör att vi förblir ohungriga, tills tillräckligt mycket har tagits ut via lipolysen och transformerats till FFA och vi änvändt detta som energi.

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl
2017-12-02 18:58 #9 av: Bjorne2

"Ni kanske tror att det är enkelt men vänta bara tills jag fått förklara det",
 som någon stor tänkare sade.

Anmäl
2017-12-03 04:43 #10 av: hemul

Jag tyckte jag försökte. Blinkar


Anmäl
2017-12-03 15:19 #11 av: Zepp

Mm.. jag brukar säga.. det är jättenkelt.. men vänta tills jag förklarat.. och det har jag knyckt från den där stora Tänkaren, vem det nu var?

Och Hemuls förklaring duger för de flesta!

Men då så handlar det senare om att dra några konsekvenser ur det hela.. och det är då det blir komplicerat!

Och jag kan nämna några komplicerande faktorer.. vi som art har en ytterst begränsad förmåga att lagra glukos.. obegränsad förmåga att lagra fett!

Såå.. när glykogenlagringsförmågan överskrids så går det ut över vår förmåga att förbränna fett!

Dvs vi bör inte mer än tillfälligtvis överskrida vårt glukosintag.. iallafall innan vi har hunnit förbruka en del.

Och bortsett från vissa celler som enbart är beroende utav glukos.. i princip bara röda blodkroppar samt ett fåtal celler i hjärnan och njuren.. så finns inget övrigt behov av glukos.

Olika personer har försökt att estimera det grunläggande behov och ett genomsnitt hamnar då på cirka 50 gram per dag.

Men.. lever kan i värsta fall producera cirka 200 gram per dag, från nedbrutna proteiner eller glycerol från triglyceriderna!

Så då uppstår nästa spörsmål.. skall vi äta de cirka 50 grammen för att inte överanvända glukoneogenesen/levern.. försätta oss i någon akut tillstånd?

Jag vet inte.. men skillnaden mellan 50 och 25 kolisar lär knappast vara den stora skillnaden när man väl hamnat på de nivåerna.. oså beror det mest troligt på hur fysiskt aktiv man är.. för märk väl.. fysiskt aktiva personer kan må aningen bättre på lite mer kolisar.. iomed att främst anaerob ansträngning tarvar glukos hur som helst!

Och då kommer vi lixom osökt in på ketoner.. de ersätter en j*vligt stor del utav glukosbehovet.. och likaså här, för specefika celler.. främst för hjärtat, som verkar föredra ketonkroppar före glukos, men oxå för de få celler i hjärnan och njuren som har förmåga att bilda ketolysensymer.. men det kan ta en tids omställning innan den förmågan uppgraderats!

Och märk väl.. hör och häpna.. muskelceller har dålig förmåga att bilda ketolysensymer.. de ställer i stället främst om till att använda dels vissa BCCA-aminosyror och fett.. så länge syretillförseln är adekvat!

Likt förbannat så utgör muskelceller en stor andel av vår kroppsmassa.. så tillsammans kan de hur som helst förbruka/använda en hel del ketonkroppar!

Iallafall.. Hemuls förklaring duger för de flesta, det är när man vill veta mer och när jag förklarat som det blir komplicerat!

 Banting Lecture 2011

Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl
2017-12-03 19:22 #12 av: hemul

Det underlättar om man håller sig till ämnet också.Blinkar


Anmäl
2017-12-03 19:40 #13 av: Zepp

Mm prexis och det blir som regel svårt när man börjar närma sig själva orsaken till varför man vill ta upp Setpoint.. som då inte kan frikopplas från övrigt.

Iallafall setpoint/Leptin funkar finemamang så länge man är ung, frisk smal och fysiskt aktiv!

Och det visar sig funka bäst för de som är unga, friska och fysiskt aktiva.

Vi andra får väl försöka söka tröst i andra kostmodeller, mer anpassade för västerländskt leverne. och i det faktum att vi inte längre är de där unga friska fysiskt aktiva , smala individerna?

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl

Det finns en till kommentar till den här diskussionen. Den är bara synlig för medlemmar på iFokus. För att läsa kommentaren, logga in eller registrera dig på iFokus.