Skriv ett nytt inlägg! Aktuellt just nu (3) Senaste inläggen

- Allt om lågkolhydratkost - - Medlemmar - - Medlemmar - var bor ni? - Off topic - (OT) - Om sajten - - Utmaningen - - Vi som vill nolla kolhydraterna - Boktips Ej frågelåda - Sten Sture Skaldeman Frågelåda - MinMat Före detta frågelåda - dr Andreas Eenfeldt Hälsa Hälsovinster LCHF för vegeterianer LCHF - Problem LCHF för barn LCHF för bäbisverkstan LCHF för nybörjare Länkar - Föredrag Länkar - Radio/TV Länkar - tidningar/hemsidor Mat - Billiga ingredienser Mat - Jag behöver måltidstips Mat - Livsmedel Mat - Livsmedel - Matfett Mat - På stan, hur gör jag? Mat - Recept att laga hemma Mat - Recept på bröd och brödbaserade rätter Mat - Recept på efterrätter och sötsaker Mat - Recept på fisk- & skaldjursrätter Mat - Recept på färsrätter Mat - Recept på fågelrätter Mat - Recept på kötträtter Mat - Recept på soppor & såser Mat - Recept på ägg, ost, grönt, sidorätter & veg Mat - Vitaminer, mineraler, tillsatser mm Motion & träning Vi som har autoimmuna sjukdomar Vi som har diabetes Vi som har huvudvärk/migrän Vi som har högt/lågt blodtryck Vi som har koncentrationssvårigheter Vi som har mag/tarm-besvär Vi som har/har haft fibromyalgi Vi som röker/har rökt Vi som vill gå ner i vikt Vi som vill gå upp i vikt Vi som är beroende Vi som är gbp-opererade och äter LCHF dr Annika Dahlqvist Övrigt
- Allt om lågkolhydratkost -

Vad skall man tro på egentligen? Artikel.

2013-05-18 19:46 #0 av: Lchfman

Kolla denna artikel, ganska lång, men verkar med rimliga teorier förkasta lchf helt, och även hur fett och kolhydrater samsas och lagras i kroppen.

Ibland vet man inte vad man skall tro.

http://tranastyrka.se/fysiologins-abc-fettforbranning-ar-inte-det-samma-som-viktnedgang/

Citerat

"Det hela slutar i ett nollsummespel där typen av energi vi stoppar i oss inte spelar någon roll för om vi går ner i vikt eller inte."

"Det här är något som utnyttjas något helt enormt inom hälsobranschen (hallå LCHF)!"

Ännu mer som går emot lchf
http://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/

Osv osv.

Zepp?

Anmäl
2013-05-18 20:10 #1 av: Zepp

Ehh.. det är väl femtielfte gången vi diskuterar de artiklarna!?

Och det är inget större fel på dem.. inte så mycket i allafall, de beskriver hur det fungerar för en frisk person!

Och.. det är lika med LCHF.. man går ner för att det uppstår ett energiunderskott.. antingen för att man äter mindre eller förbrukar mer.. det är solklart!

För lagrad energi måste förbrännas för att försvinna ur kroppen!

Sen så.. handlar det till stora delar om vad man tar till utgångspunkt för sin förklaringsmodell.

Tex så är kalorier in, kalorier ut en tautologi.. det förklarar inget, det talar bara om vad som händer.. men inget om varför!

Det intressanta är varför saker händer, och de kan vara väl så komplexa.. men vill man inte tänka så kan man alltid förfalla till fördomar.. så blir ens vardag bra mycket enklare.. man slipper bry sig och de andra som har problem får skylla sig själva!

Och det spelar roll vad du äter, för det påverkar hela din metabolism, vaje kalori har sin specefika påverkan på din metabolism.. så att säga att alla kalorier är likvärdiga är en förbannad lögn.. och inget som stämmer överens med vetenskap.

En lite grundkurs i några av de enklare mekanismerna, behandlande Hyperinsulinemi, insulinresistens och metabolt syndrom!

 

 

"Hyperinsulinemic diseases of civilization:

more than just Syndrome X" 

"Abstract

Compensatory hyperinsulinemia stemming from peripheral insulin resistance is a well-recognized metabolic disturbance that is at the root cause of diseases and maladies of Syndrome X (hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, coronary artery disease, obesity, abnormal glucose tolerance). Abnormalities of fibrinolysis and hyperuricemia also appear to be members of the cluster of illnesses comprising Syndrome X. Insulin is a well-established growth-promoting hormone, and recent evidence indicates that hyperinsulinemia causes a shift in a number of endocrine pathways that may favor unregulated tissue growth leading to additional illnesses. Specifically, hyperinsulinemia elevates serum concentrations of free insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and androgens, while simultaneously reducing insulin-like growth factor-binding protein 3 (IGFBP-3) and sex hormone-binding globulin (SHBG). Since IGFBP-3 is a ligand for the nuclear retinoid X receptor a, insulin-mediated reductions in IGFBP-3 may also influence transcription of anti-proliferative genes normally activated by the body’s endogenous retinoids. These endocrine shifts alter cellular proliferation and growth in a variety of tissues, the clinical course of which may promote acne, early menarche, certain epithelial cell carcinomas, increased stature, myopia, cutaneous papillomas (skin tags), acanthosis nigricans, polycystic ovary syndrome (PCOS) and male vertex balding. Consequently, these illnesses and conditions may, in part, have hyperinsulinemia at their root cause and therefore should be classified among the diseases of Syndrome X."

 http://www.direct-ms...insulinemia.pdf

 Insulin Resistance and Hyperinsulinemia Is hyperinsulinemia the cart or the horse? 

"Insulin resistance, recently recognized as a strong predictor of disease in adults, has become the leading element of the metabolic syndrome and renewed as a focus of research. The condition exists when insulin levels are higher than expected relative to the level of glucose. Thus, insulin resistance is by definition tethered to hyperinsulinemia. The rising prevalence of medical conditions where insulin resistance is common has energized research into the causes. Many causes and consequences have been identified, but the direct contributions of insulin itself in causing or sustaining insulin resistance have received little sustained attention. We examine situations where insulin itself appears to be a proximate and important quantitative contributor to insulin resistance. 1) Mice transfected with extra copies of the insulin gene produce basal and stimulated insulin levels that are two to four times elevated. The mice are of normal weight but show insulin resistance, hyperglycemia, and hypertriglyceridemia. 2) Somogyi described patients with unusually high doses of insulin and hyperglycemia. Episodes of hypoglycemia with release of glucose-raising hormones, postulated as the culprits in early studies, have largely been excluded by studies including continuous glucose monitoring. 3) Rats and humans treated with escalating doses of insulin show both hyperinsulinemia and insulin resistance. 4) The pulsatile administration of insulin (rather than continuous) results in reduced requirements for insulin. 5) Many patients with insulinoma who have elevated basal levels of insulin have reduced (but not absent) responsiveness to administered insulin. In summary, hyperinsulinemia is often both a result and a driver of insulin resistance."

 

http://care.diabetes...ent_2/S262.full

 

 

Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production

Hyperinsulinemia is associated with obesity and pancreatic islet hyperplasia, but whether insulin causes these phenomena or is a compensatory response has remained unsettled for decades. We examined the role of insulin hypersecretion in diet-induced obesity by varying the pancreas-specific Ins1 gene dosage in mice lacking Ins2 gene expression in the pancreas, thymus, and brain. Age-dependent increases in fasting insulin and β cell mass were absent in Ins1+/−:Ins2−/− mice fed a high-fat diet when compared to Ins1+/+:Ins2−/− littermate controls. Remarkably, Ins1+/−:Ins2−/− mice were completely protected from diet-induced obesity. Genetic prevention of chronic hyperinsulinemia in this model reprogrammed white adipose tissue to express uncoupling protein 1 and increase energy expenditure. Normalization of adipocyte size and activation of energy expenditure genes in white adipose tissue was associated with reduced inflammation, reduced fatty acid spillover, and reduced hepatic steatosis. Thus, we provide genetic evidence that pathological circulating hyperinsulinemia drives diet-induced obesity and its complications."

 

http://www.cell.com/...ract/S1550-4131(12)00453-6

 

 Banting Lecture 2011

Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl
2013-05-18 20:37 #2 av: Mozzarellan

Ehh....
Dom har jag aldrig sett innan.....alltså artiklarna.

Anmäl
2013-05-18 21:11 #3 av: Lchfman

#2

Sorry visste inte att ni diskuterat detta så mycket.

Jag blev mest förvånad över att han förkastar LCHF på ett sådant (rimligt)vetenskapligt sätt. Jag har ju egentligen ingen aning mer än läsa oberoende källor med kritiskt öga och bilda mig min egen uppfattning i slutändan. Jag kan inte forska själv liksom :)

Jag trodde faktiskt LCHF var en ganska väl utbredd sanning.Men så är det väl aldrig tyvärr. Det finns alltid motparter.

Jag skall vara ärlig och säga att jag inte läste de engelska vetenskapliga texterna, har inte tålamod till så tunga texter :)



Anmäl
2013-05-18 22:52 #4 av: gun92884

#3

Vi kanske inte behöver vänta så väldigt länge på litet svar ... denna artikel hittade jag idag ... det är mest i början som de pratar om forskningen och det visar sig att det hela är på gång ...
http://finance.yahoo.com/news/the-new-science-of-giving-212647170.html

Anmäl
2013-05-19 00:09 #5 av: Wildrat

Poängen med att äta LCHF är att man inte har ett högt insulin som spärrar användningen av fettlagren vilket man får om man äter mycket kolhydrater. Dessutom blir de allra flesta mättare av fett än av kolhydrater så man slipper vara hungrig även om man äter mindre.

Anmäl
2013-05-19 14:14 #6 av: Zepp

Ibland är det som mest rydligt vad det handlar om när man studerar ytterligheterna.. dvs där i ett enskildt fall en liten förändring haft stor betydelse!

"En jente utviklet ekstrem fedme gjennom barne- og ungdomsårene – selv om hun fulgte offentlige kostråd, trente regelmessig og tok forskrevet medikasjon. 25 år gammel veide hun 265 kg. I løpet av to år reduserte hun vekten med 168 kg ved bruk av karbohydratfattig kost."

"Tabell 1  Vekt og utdrag av svar på fastende blodprøver

Mai 2006           Mai 2007       Mai 2008

S-glukose (mmol/l)

 4,3                     4,4           5,0

S-HbA1c (%)

 6,1                    4,8            4,8

S-C-peptid (pmol/l)

 3 939                  1 288       676

S-insulin (pmol/l)

 667                     74          29

Vekt (kg)

 265                    140          97"


http://tidsskriftet.no/article/1921420


Ljuva dröm att som en svensk se ut, att få lära sig att veta hut.

Anmäl